陈 勋
广东省普宁市人民医院内三科(515300)
急性脑梗死发病率和残疾率很高。有效的改善神经功能临床治疗是治疗重点之一。纳洛酮是阿片受体拮抗剂,对脑有保护作用。本文观察不同剂量纳洛酮治疗急性脑梗死的临床效果,现报道如下。
选择2008年1月至2010年1月收治的急性脑梗死患者81例,以上患者诊断符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准。所以患者诊断均经头颅CT或者MRI检查证实,以上患者均系颈内动脉或者椎基底动脉系统疾病。同时排除脑出血患者;排除短暂性脑缺血发作患者;排除由肿瘤、外伤其他疾病导致的脑梗死患者;排除由风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和其他心脏病合并心房颤动导致的脑栓塞;排除肝肾功能不全患者;排除造血系统、内分泌系统疾病患者;排除精神病患者或痴呆患者。将以上患者随机分为两组,观察组和对照组。其中观察组41例,男性23例,女性18例,年龄47~76岁,平均年龄为(56.3±12.7)岁;梗死部位:基底节梗死24例,脑叶13例,脑干3例,小脑1例;合并疾病:合并有高血压11例,糖尿病7例,血脂异常5例。对照组患者40例,男性23例,女性17例,年龄45~75岁,平均年龄为(57.1±11.8)岁;梗死部位:基底节梗死23例,脑叶14例,脑干2例,小脑1例;合并疾病:合并有高血压10例,糖尿病7例,血脂异常4例。两组患者在性别、年龄、梗死部位、合并疾病等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性。
两组患者均给予一般治疗,卧床休息,保持安静,低流量吸氧,必要时吸痰;预防感染;控制血压、血糖,调整血脂等;颅内高压者给予甘露醇控制颅内压,减轻脑水肿,同时给予脑细胞保护药、促进脑代谢药物等。在以上基础上,对照组患者给予盐酸纳络酮1.2mg加入250mL生理盐水中静脉滴注,1次/d,连续应用14d。观察组给予盐酸纳洛酮2.0mg加入250mL生理盐水,静脉滴注,2次/d,连续应用14d。
治疗后神经功能缺损程度评分减少90%~100%,为基本痊愈;患者治疗后神经功能缺损程度评分减少46%~89%,为显著进步;患者治疗后神经功能缺损程度评分减少18%~45%,为进步;患者治疗后神经功能缺损程度评分减少或者增加在18%以内,为无变化;神经功能缺损程度评分增加在18%以上,为无效。总有效率=(基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数)/总例数×100%。
采用统计学软件包SPSS13.0进行统计学分析,率的比较采用卡方检验,均数比较采用t检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。
两组患者临床治疗效果评定结果
两组患者治疗后,观察组总有效率与对照组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
研究表明,发生脑梗死时,在缺血区域刺激下丘脑的作用下,下丘脑弓形核可释放大量的β-内啡肽,而β-内啡肽能够显著降低梗死区域周围缺血区域的血流量,对该区域神经细胞电活动有抑制作用,能够加速神经元向不可逆损伤方向进展[1]。
纳洛酮属于阿片受体拮抗剂,能够抑制β-内啡肽释放,从而改善脑梗死缺血区域的血流量,改善缺血区域神经细胞功能;研究表明,纳洛酮能够抑制花生四烯酸的代谢,对前列腺素和血栓素比例有调节作用,能够起到改善微循环作用。急性脑梗死后内源性阿片肽含量异常升高,这些升高的阿片肽可导致脑梗死后继发性损伤,纳洛酮能够抑制这些内源性阿片肽异常升高,减少继发性损伤,对控制颅内压起到调节作用。目前认为,纳洛酮是阻止迟发性神经元坏死、恢复受损伤神经元功能的特异药物[2,3]。在临床上,如果较早应用纳洛酮治疗,能够有效的减轻病残程度,对提高患者生存质量有重要意义。但是,应用不同剂量纳洛酮治疗急性脑梗死,其临床效果是否相同,这是临床研究重点之一,本文观察不同剂量治疗急性脑梗死的临床疗效差异。
1 两组患者临床治疗效果评定结果
在本文中,观察组应用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死,对照组应用小剂量纳洛酮治疗,观察组的总有效率显著高于对照组,说明大剂量纳洛酮能够显著改善急性脑梗死神经功能缺损症状,临床效果显著,值得借鉴。
[1] 崔正义,卢远斌,彭新明.早期应用纳络酮治疗急性重症脑梗死近远期的临床研究[J].医药世界,2005,6(2):70-71.
[2] 刘博,吴邦理,张学虎.人血白蛋白与纳络酮联合治疗大面积脑梗死的临床研究[J].中国实用医药,2009,4(34):8-9.
[3] 李明,孟成金.纳络酮在常见神经系统损害治疗中的应用进展[J].河南职工医学院学报,2010,22(1):105-106.