新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断

宾精文 宁尚峰 杨鸿

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是由于各种因素引起的围产期脑缺氧缺血导致胎儿或新生儿的脑损伤，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生于其它原因引起的脑损害，多发生在窒息的足月儿，但也可发生在早产儿。HIE发病率和死亡率高，病情严重的常遗留多种后遗症。临床上对于HIE的早期诊断与治疗尤显重要，CT检查是诊断HIE的重要手段之一。

1 材料与方法

1.1 一般资料 收集我院2004年1月～2007年12月期间HIE患儿94例，男59例，女35例。胎龄38～42周，出生后3～12d检查，其中顺产30例，吸引器助产16例，产钳助产15例，剖腹产33例。有48例于3个月后行1次或1次以上复查。

1.2 临床资料 具有明确的围产期窒息史，临床表现以中枢神经系统兴奋或抑制为主要特点。主要表现为惊厥、激惹、烦躁及凝视、反映迟钝、嗜睡，呼吸困难、甚至昏迷等。体征主要有刺激反映低下或无反映、肌张力改变，原始反射减弱或消失、前囟饱满等。

1.3 影像学检查 扫描设备为日本岛津SCT—7000T型扫描机，以EM线为基线，连续向上扫描，层厚5或10mm，层距5或10mm，全部病例均为平扫。

2 结果

2.1 HIE的临床分度和CT表现及分度标准 临床与CT分度均根据1996年全国新生儿会议分度标准[1]，临床上根据患儿的临床表现分为轻、中、重三度。轻度主要表现有过度兴奋，易激惹，本组共有35例；中度主要表现为以抑制症状为主，出现反映迟钝、嗜睡、肌张力减低、原始反射减弱，通常伴有惊厥，前囟饱满等，本组共42例；重度主要表现为昏迷，出现肌张力松软，或间歇性伸肌张力增高，原始反射消失，多见惊厥，常有呼吸衰竭，前囟张力饱满，本组共17例。CT根据病灶范围及形态也分为轻、中、重三度。轻度表现为脑实质内散在、局灶性低密度影，呈枫叶状(图1)，低密度灶CT值≤18Hu。低密度影与邻近的正常脑实质分界基本清晰，本组共31例；中度表现为脑实质内低密度影分布范围超过两个脑叶，大脑灰白质分界模糊，邻近脑沟部分或全部消失，部分脑室、脑池及脑沟变窄(图2)，本组共37例；重度表现脑实质呈弥漫性低密度影，大脑灰白质交界消失，基底节、丘脑及小脑尚显示正常密度，呈“反转征”(图3,4)，侧脑室受压变窄甚至完全消失，本组共18例。HIE临床与头颅CT分度关系如表1。本组计数资料采用卡方检验，P＜0.05为有显著性差异。

2.2 合并颅内出血情况 本组合并蛛网膜下倥出血(SAH)23例，硬膜下出血(SDH)15例，脑实质出(IPH)13例，脑室内出血(IVP)6例，室管膜下出血(SHE)2例。多种颅内出血可同时合并发生。中、重度合并颅内出血较多，见表2。

2.3 种类HIE的CT复查情况 根据CT分度标准，本组48例HIE复查情况见表3。

3 讨论

新生儿HIE是围产期窒息、缺氧引起的脑部缺氧缺血性损伤，目前认为是由于宫内或出生时窒息，缺氧引起的代谢障碍，细胞损伤以及血管调节机制障碍，脑血流减少等因素引起的，其主要病理改变是脑水肿、软化、坏死及颅内出血[2]。

表1 HIE临床与头颅CT分度关系(例)

表2 CT分度与颅内出血的关系(例)

表3 48例HIE复查情况

CT最常见的征象是脑水肿：脑水肿是比较早期和轻缓的表现，最易发生于大脑前、中、后动脉末端交界区的额叶、颞叶、侧脑室前角旁及顶枕叶，这些区域为动脉末梢边缘区，其代射率高，氧需要量大而成为缺氧易感区[3]。一方面脑组织缺氧时，脑神经细胞和胶质细胞膜功能发生障碍，致更多的水份进入细胞内，使细胞肿胀形成水肿。另一方面脑组织缺氧时，血管内皮细胞间紧密连接松解，使血管通透性增高，水份、钠离子和蛋白质漏出导致血管性脑水肿[4]。脑水肿CT表现多为深部白质区对称性密度减低区，CT值为12～18Hu，轻度脑水肿多为可逆性改变，如临床治疗及时缺氧状况改善，患儿可恢复正常，颅内不留任何后遗症。如缺氧程度加重低密度水肿面积逐渐增大，成弥漫性脑水肿，甚至出现大面积脑梗。此时的脑损伤常为不可逆性，则提示预后不良，会留下神经系统后遗症。

脑出血也是HIE的常见CT表现：颅内出血以SAH多见，也可为ICH、SHE、IVA、及SDH。脑缺氧缺血进一步加重时，引起毛细血管内皮细胞损伤导致血管破裂出血，是脑缺氧缺血导致颅内出血的主要原因。新生儿SAH和SDH也可由产伤引起[2]。SAH的CT表现为脑沟内、后纵裂池内及天幕部位高密度影，部分病例可见“空三角征”及“高脚杯征(天幕缘征)”。SDH可发生于轻、中、重各级HIE患儿。而脑实质和脑室内出血侧多见于中、重度HIE病人。表现为脑实质内多发小点、片状高密度影，边缘清楚而不光滑，可单发或多发。ICH表现为两侧脑室后角均匀性高密度影，大量脑室内出血侧见“脑室铸型”征，即一侧或两侧脑室内充满高密度影。颅内各种出血可同时合并发生，特别是重度HIE患儿，常以SAH+SDH，SAH+ICH，或SAH+SDH+IVH多见。ICH的发病率与脑实质的缺氧缺血的损伤程度相一致，特别是弥漫性脑实质内出血多见于重度HIE病人，提示预后不良，常造成存活者不可逆转的后遗征。

图1 轻度HIE，表现为双侧额叶局灶性片状低密度影

图2 中度HIE，表现为双侧额叶、顶枕叶片状低密度灶伴蛛网膜下腔出血

图3 重度HIE，表现为双侧额、颞叶弥漫性低密度影，灰白质界限消失。基底节、丘脑及小脑尚显示正常密度，呈“反转征”

图4 表现为双侧额、颞叶弥漫性低密度影，灰白质界限消失。伴“反转征、高脚杯征(天幕缘征)”及脑室内出血

图5 重度HIE，表现为双侧额叶、顶叶片状低密度灶伴左顶叶脑内多发斑点状出血灶

图6 重度HIE，表现为弥漫性低密度影广泛分布，灰白质界限消失合并脑室内出血

在应用CT诊断HIE时，下述几点应注意[5-6]：(1)近年来国内提出白质低密度的CT值，即≤18HU为低密度，但并非每台CT扫描仪都是符合此标准，在调试过程中可能会有差异，因此CT诊断HIE之前，先要确定所用CT机扫描正常新生儿脑白质的CT值(X+)平均数减去2个标准差即为白质低密度的CT值。(2)不同胎龄的新生儿在头颅CT中，可存在与发育有关的低密度现象，对早产儿不能轻易认为脑白质低密度就是脑损害[7]，尤其是≤35周的早产儿由于脑内含水量高，脑髓质分化不完全，缺乏髓鞘形成，脑白质低密度是一个正常发育现象而非脑水肿脑损害的表现，因此早产儿要等到纠正年龄40周时CT扫描才能评估脑白质是否有低密度存在。(3)HIE患儿CT扫描常可见颅内出血，其中部分为产伤引起的出血，特别是硬膜外出血，因此诊断颅内出血应密切结合临床病史，看是否有产伤的产科因素，如臂位牵引、产钳助产、胎头吸引、巨大儿、头盆比例不称和高龄初产妇等。

HIE临床分度与CT分度差异性分析：从本文结果统计表1中可以发现临床分度与CT分度有显著性差异(P＜0.05)，但同时也有高度的相关性。临床分度与CT分度部分不符的原因是多方面的，主要是由于临床分度受临床医师主观因素及其它因素的影响，两者分度不符合的情况大致分为两种，临床表现轻而CT影像表现重，临床表现重而CT影像表现轻或无异常表现。从CT影像上看，病理发展的快慢也可能是影响两种分度符合率的重要因素。当颅内水肿发展缓慢时脑组织能够产生足够的代偿，即使病变的范围广，临床上症状相对仍较轻；相反，水肿发展快时来不及代偿，就算病变范围相对小，在临床上也会表现比较重的症状，从而造成HIE临床分度与CT分度不一致。

CT对HIE预后评估：(1)CT对HIE的分度即要根据低密度影分布范围，又要根据病变的形态及CT值高低变化来分析。轻度HIE病例1～2个月复查时病变多已吸收，一般不留后遗征。中度HIE大部分可治愈，少部分可遗留外部性脑积水、大脑发育不良、脑萎缩等改变。重度HIE的病死率很高，存活的病例常常后遗有脑萎缩、脑实质钙化、脑白质变性、脑软化、脑穿通等畸形。(2)是否合并颅内出血对预后亦产生直接影响，SAH可全部吸收，所产生的异常改变大部分为可逆性改变，对预后无直接关系[5]。但如合并其它部位出血，如IVH、IPH、SHE等，则大多数产生不可逆性后遗症，如脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、脑实质钙化等，因此HIE合并多部位、多类型出血，预后相对较差，产生不可逆性后遗症可能性较大(图5、6)。

总之CT对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断、病变程度和预后评估有重大价值，它具有检查快捷、诊断准确和辐射剂量少的优点。

[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,1997,35(2):99-100.

[2]邹继珍,胡岚,吴莎.围产儿宫内窘迫的临床病理分析[J].中华围产医学杂志,2004,5(7):142-144.

[3]吴晓莉,何小荣,任建,等.新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断及鉴别诊断[J].现代医用影像学,2003,12(3):272.

[4]徐凯,王军,冯守信.新生儿缺氧缺血性脑病的MRI评价[J].临床放射学杂志,2002,21(7):565.

[5]虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病临床及CT诊断中存在的问题[J].中国实用儿科杂志,2000,15(6):340-341.

[6]徐文彪,刘立炜,周少毅,等.CT在诊断新生儿缺氧缺血性脑病中的价值[J].放射学实践,2003,18(3):158-160.

[7]陈绪文.早产儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗[J].中华儿科杂志,2004,42(12):940.