糖尿病并发急性冠状动脉综合征35例

张菁华

(菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000)

糖尿病并发急性冠状动脉综合征35例

张菁华

(菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000)

目的探讨糖尿病并发急性冠状动脉综合征的临床特点。方法将急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)35例设为观察组,另选ACS非DM 37例为对照组,对比观察两组患者住院期间发生的情况。结果住院期间观察组发生心力衰竭7例(20.0%),对照组发生3例(8.1%);观察组死亡4例(11.4%),对照组死亡2例(5.4%),两组比较均差异显著(P＜0.05)。结论应高度重视ACS合并DM 的患者。

糖尿病;急性冠状动脉综合征;临床分析

Framingham研究早在30年前已证明,糖尿病患者发生心血管事件的危险较非糖尿病患者显著升高2～3倍[1]。Kosiborod等[2]对141 680例老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction。AMI)患者进行了一项迄今为止最大规模的回顾性研究,结果发现,入院时血糖升高患者的30 d病死率增加13%～77%,1年病死率增加7%～46%,且病死率的增加与血糖升高水平呈显著正相关。Capes等[3]对 15个小样本研究进行了荟萃分析,在AMI合并糖尿病的患者中,入院时血糖≥10 mmol/L患者的院内病死率较血糖正常者增加 70%。Foo等[4]研究了 2 127例ACS患者,结果发现,人院时的血糖水平与左心功能衰竭和心源性死亡的发生率呈近似正相关。为探讨糖尿病对急性冠状动脉综合征的影响,我们选取2004～2007年间就诊的ACS合并DM 35例,与同期ACS非DM 37例比较,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择有DM的ACS 35例为观察组,其中男 20例,女 15例;年龄 64±11岁。选择同期无DM病史且人院后查糖耐量正常的ACS 37例为对照组,其中男21例,女16例;年龄63±12岁。两组病例在年龄、性别、高血压病史和心肌梗死病史等方面均具有可比性。两组患者人院前及人院24 h内均有典型急性心肌缺血症状,同时至少具有下列1项:心电图动态改变、既往患冠状动脉疾病或心肌酶升高,确诊为急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征的诊断依据 Eugene Braunwald的《心脏病学》[5],糖尿病诊断依据1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准:有糖尿病症状,随机静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L和(或)空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或餐后(或OGT r)2 h静脉血浆血糖≥l1.1 mmol/L[6]。

1.2 方法

1.2.1 检测患者入院后清晨空腹抽静脉血测血糖(氧化酶法)、果糖胺、胰岛素、心肌酶、血压、12导联心电图等。

1.2.2 血脂检测 受试者均于清晨空腹抽取静脉血,EDTA抗凝,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平。

1.2.3 住院期间观察左室功能不全(NYHA分级≥Ⅲ级)、心源性猝死、各种恶性心律失常发生情况。

1.2.4 冠状动脉造影分析:冠状动脉造影采用Jud一kin法。两组患者常规进行多体位冠状动脉造影。由指定的心内科医生采用同一标准对影像进行分析,根据Bogaty等的方法,判定冠状动脉病变程度、范围。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.01统计软件进行数据处理,两样本率的比较采用 χ2检验。

2 结果

2.1 实验室检查 两组的血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和糖化血红蛋白等指标存在显著差异(P＜0.05),表1。

表1 急性冠状动脉综合征两组实验室指标比较(±s)

表1 急性冠状动脉综合征两组实验室指标比较(±s)

注:与对照组比较,P＜0.05。

组别 例数 空腹血糖(mmol/L)空腹胰岛素(mU/L)胆固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)高密度脂蛋白(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L)糖化血红蛋白(%)纤维蛋白原(mg/dl)观察组对照组35 37 7.8±1.4 5.3±0.9 16.15±1.40 9.02±1.02 5.0±1.3 5.0±1.2 3.0±1.9 1.1±1.3 0.81±0.22 0.97±0.25 4.2±1.2 3.1±0.9 7.5±1.2 5.3±0.8 426±130 310±130

2.2 住院期间不良心脏事件发生情况 对比住院期间不良心脏事件发生情况,发现观察组患者更易发生心力衰竭,且有更高的病死趋势(表2)。

表2 急性冠状动脉综合征两组不良心脏事件比较(n,%)

2.3 冠脉造影冠状动脉病变 观察组较对照组冠状动脉单支病变发生率低(P＜0.05),而多支病变发生率高(P＜0.05),表3。

表3 两组冠脉造影冠状动脉病变对比(%)

3 讨论

3.1 发病机制 DM患者往往在确诊时就已证实存在动脉粥样硬化。DM患者发生ACS并非特异性病变,有研究[7]证实,DM并发ACS患者的冠状动脉造影显示多支、弥散性和小血管病变更常见;多数学者[8]认为,这可能与DM患者多伴有高血压、高三酰甘油血症和高密度脂蛋白血症等有关。此外,DM患者往往还具有肥胖等其他多种冠心病危险因素,这些危险因素和DM本身多种代谢紊乱协同促进了冠状动脉粥样硬化的形成和发展,更加速了冠状动脉多支病变的形成;DM的自主神经病变会明显减少心肌的血液供应,血小板功能异常和纤溶活力的下降促使冠状动脉内血栓形成和斑块破裂,从而最终导致了ACS的发生。另外,在DM 患者的动脉粥样硬化斑块中,巨噬细胞的沉积数量明显增多,与炎症反应活性增强有关的血管反应性变化以及巨噬细胞浸润增加等,均可增加冠状动脉事件的风险,影响DM患者的长期预后[2]。

3.2 实验室检查异常 本观察虽然严格进行了入选配对筛选(如性别、年龄、高血压病史和心肌梗死病史等),但观察组与对照组比较,前者的低密度脂蛋白和三酰甘油水平仍显著高于后者(P＜0.05);而高密度脂蛋白水平则显著低于后者(P＜0.05)。有研究[9]显示,部分患者在DM 发生之前即已发生了其他代谢异常,如高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白和高三酰甘油血症等,在DM发生之后,上述代谢异常更加明显。

DM患者胰岛素生物活性相对不足,脂蛋白脂酶活性低下,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高,大量脂肪在肌肉、肝、胰岛B细胞等组织积聚,加速胰岛功能下降和加重胰岛素抵抗,高血糖和高胰岛素血症,形成恶性循环。内源性高胰岛素血症可促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖,加速动脉粥样硬化的发生、发展,是冠心病的独立危险因子。DM患者高浓度的胰岛素及胰岛素原样分子能刺激肝脏血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI一1)合成,PAI一1作为血浆纤溶酶原激活物的假底物通过特异性的反应位点与血浆纤溶酶原激活物结合,对其产生快速抑制作用,纤溶酶生成减少,纤溶活性降低,纤维蛋白原在血管内皮上堆积,引起血管狭窄或闭塞,形成动脉硬化和血栓。

3.3 不良心脏事件发生率较高 ACS合并DM患者的不良心脏事件如再发心绞痛、心力衰竭、心源性休克、病死率等发生率较高,但经过积极、合理的综合治疗后获益常常大于非DM的ACS患者 。

3.4 ACS合并DM患者冠状动脉造影显示多支、弥散性和小血管病变更常见,这可能与DM患者伴高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高TG血症和低HDL-C血症有关。此外,这些患者往往合并有高血压和肥胖等多种冠心病危险因素。这些危险因素和DM本身多种代谢紊乱协同促进了冠状动脉粥样硬化的形成和快速发展,使冠状动脉产生多支病变。

因此,必须重视对ACS合并DM 患者的治疗,并且不应将控制血糖作为惟一的心血管危险因素来关注,而也应将脂代谢紊乱、高血压病等其他合并症作为积极干预的目标。

[1] Kannel W B,McGee DL.Diabetes and eardiovaseular disease.The Framingham study[J].JAMA,1979,241(19):2035-2038.

[2] Kosiborod M,Rathore SS,Inzucchi SE,et a1.Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction:implications for patients with and without recognized diabetes[J].Circulation,2005,3078-3086.

[3] Capes SE,Hunt D,Malmberg K,et a1.Stress hypergly—caemia and increased risk of death after myocardial in—farction in patients with and without diabetes:a syste—matic overview[J].Lancet.2000,355(9206):773-778.

[4] Foo K,Cooper J,Deaner A,et a1.A single serum glucose measurement predicts adverse outcomes across the whole range of acute coronary syndromes[J].Heart,2003,89(5):512-5l6.

[5] 张宁仔,杜日映.心血管病鉴别诊断学[M].北京:人民军医出版社,2004:311.

[6] 胡大一,王长华,许玉韵.糖尿病与心血管疾病[M].北京:人民军医出版社,2005:142-144.

[7] Clark CM.Perry RC.Type 2 diabetes and macro vascu[ar disease Epidemiology and etiology.Am Heart J,1999,138:330.

[8] Jarrett RJ.Risk factors for coronary heart disease in diabetesmelitus.Diabetes,1992,41(12):2.

[9] Bogaty P,BreckerSJ,W hite SE et a1.Comparison of coronary an—giographic findings in acute and chronic first presentation of isch—emc heart disease[J].Circulation,1993,87:1 938.

R587.1;R541.4

A

1008-4118(2010)01-0026-03

10.3969/j.issn.1008-4118.2010.01.22

2009-12-08