美托洛尔在治疗充血性心力衰竭中的辅助作用

肖小炜

(江汉油田总医院急诊中心,湖北 潜江 433124)

美托洛尔在治疗充血性心力衰竭中的辅助作用

肖小炜

(江汉油田总医院急诊中心,湖北 潜江 433124)

目的观察常规治疗下联用β受体阻滞剂在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的作用。方法对38例充血性心力衰竭患者给予强心、利尿和血管紧张素转换酶抑制治疗,并加用β受体阻滞剂美托洛尔,观察4周和6个月的临床疗效及超声心动图参数的变化。结果显效率73.7%,治疗4周后比较,LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD的差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论在常规治疗的基础上,加用美托洛尔可提高治疗CHF的疗效。

心力衰竭,充血性/治疗;药物治疗;美托洛尔/治疗应用

充血性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的严重阶段,严重影响患者的生命和生活质量,是大多数心血管疾病患者的最终归宿。其治疗较为复杂,强心、利尿、抗感染、控制心律失常、吸氧等。现多数主张加用β受体阻滞剂[1]。β受体阻滞剂美托洛尔治疗扩张型心肌病不仅可以耐受,还可以降低致残率、住院率,提高患者运动能量[2]。我们自2008年2月至2009年4月对充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上,联合应用β受体阻滞剂美托尔治疗各种不同病因的心脏病合并CHF患者,获得满意疗效,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 经过Framingham标准确诊为CHF患者38例,男24例,女14例。冠心病合并高血压11例,高血压性心脏病7例,扩张型心肌病5例。按美国纽约心脏学会心功能分级,心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级20例,并排除β受体阻滞剂禁忌患者。

1.2 方法 患者入院后给予洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂常规治疗,在此基础上加用美托洛尔(阿斯利康制药有限公司生产)治疗。先给6.25mg/次,口服,根据临床情况每数日至1周增加6.25 mg～12.5 mg,2～3次/d,必要时可用至 50 mg～100 mg/次,2次/d,最大剂量不超过300 mg～400 mg/次。凡用药后症状加重或静息心率＜55次/min或SBP＜90 mmHg者,均予减量或停药。

1.3 疗效观察 1)疗效判定标准:显效,心功能改善Ⅱ级;有效,心功能改善Ⅰ级;无效:心功能无明显改善或心力衰竭加重。2)彩色多普勒超声心动检测仪下观察治疗前、第4周、第6个月的参数变化,测量左心室射血分数(LVEF)、E/A值、左心室收缩末内径(LVSD)、左心室舒张内径(LVDD)、左心房内径(LAD)。

1.4 统计学处理 所有数据均用SPSS10.0软件处理,计量资料采用 t检验,计数资料采用 χ2检验。

表1 治疗前后本组超声心动图测量值比较(±s)

表1 治疗前后本组超声心动图测量值比较(±s)

△注:与治疗前比较,△P＜0.05;*P＜0.01。

时间 LVEF(%) E/A LVSD(mm) LVDD(mm) LAD(mm)治疗前4周后6个月后0.40±0.15 0.51±0.16*0.62±0.17*0.93±0.54 1.26±0.54△1.47±0.53△47.58±12.34 46.59±11.50△42.36±9.83*63.69±10.11 62.08±10.02△61.58±11.23△51.31±8.78 50.15±8.40△48.31±8.20

2 结果

2.1 疗效 治疗后20例(52.6%)显效,有效8例(21.1%),无效10例(26.3%),其中在治疗及随访期间共有2例患者死亡,其中1例猝死,1例死于心律失常。

2.2 超声心动图变化 治疗前、治疗后4周和治疗后6个月左心室射血分数(LVEF)、E/A值、左心室收缩末内径(LVSD)、左心室舒张末内径(LVDD)、左心房内径(LAD)的变化,见表1。与治疗前相比,本组在 LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和 LAD上均有改善,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗4周与治疗6个月相比较,本组在LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD上的差别均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。

3 讨论

心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状,提高生活质量,更重要的是针对心室重构的机制,防止和预防心室重构的发展。自1975年waagstein[3]等报道应用β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭取得满意疗效后,β受体阻滞剂用于治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)受到人们的重视。β受体阻滞剂治疗心衰的机制为[4]:1)降低心率、延长舒张期充盈时间及增加冠状动脉灌注,改善心肌舒张功能,降低氧耗量,能阻断或减弱CHF时过量释放的儿茶酶胺诱导的心肌损伤和坏死,从而保护心肌,增加心肌修复过程中的能量,延缓心肌的死亡和凋亡。2)抑制CHF时过度激活的肾素—血管紧张素—醛固酮系统,使周围血管扩张,减少钠水潴留,降低心脏前后负荷并抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸释放,从而改善心肌动力。3)上调β肾上腺素能受体并恢复β受体的敏感性,增加衰竭心肌的β受体密度,纠正交感神经长期兴奋所致的心肌β受体下调趋势,增加β受体对正性肌力药物的敏感性,增加心肌收缩力。4)减慢心率,使异位起搏点放电减少,传导延缓及房室结的不应期延长。本组应用β受体阻滞剂,临床疗效和超声心动图测量值的差别有统计学意义。应用β受体阻滞剂治疗4周后患者的心功能有明显的改善。治疗6个月后,与4周后比较LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD差异有统计学意义,患者的心肌结构、心室结构重塑、心室形态趋于正常,说明应用β受体阻滞剂的长期效果优于短期应用效果,可长期应用。

[1] 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭的治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):20-21.

[2] 叶任高.内科学[M].第5版,北京:人民卫生出版社,2002:167-168.

[3] Waagstein F,Hjalmarson A,Varnauskas E,et al.Effet of chronic betaadrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy[J].Br Heart J JT-British heart journal,2000,62(10):1002-1036.

[4] 陈新谦,金有豫,汤光,等.新编药物学[M],第16版,北京:人民卫生出版社,2006,263-264.

R452;R541.6+1

A

1008-4118(2010)01-0012-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2010.01.11

2009-11-14