杨艳梅,姚继红
笔者通过对比心肌缺血患者上腹部手术时全身麻醉、硬膜外麻醉、全麻+硬膜外麻醉对血流动力学及心电图ST段影响以寻找心肌缺血患者上腹部手术的较好麻醉方法。
1.1 病例资料 选择ASAⅡ~Ⅲ级择期行上腹部手术的患者30例,其中男14例,女16例;年龄42~73岁;心功能Ⅰ~Ⅱ级,术前心电图报告均有心肌缺血,既往合并有心绞痛发作史者2例,陈旧性心肌梗死者1例,窦性心动过缓者3例,高血压者3例。其余脏器功能均正常。随机分为3组:全身麻醉组(A组),硬膜外麻醉组(B组),全麻+硬膜外麻醉组(C组),每组10例。手术中出现大出血者不列入本研究。
1.2 麻醉方法 术前30 min肌肉注射鲁米那钠0.1 g,阿托品0.5 mg。A组依次静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、维库溴铵1.0 mg/kg快速诱导,纯氧去氮5 min后气管内插管,连接Ohmeda210型麻醉机行机械通气,朝气量(VT)8~12 ml/kg,呼吸频率(f)12次/min,呼吸比1∶2,持续微量泵静脉注射丙泊酚0.05~0.1 mg/kg·min持续麻醉,间断静脉注射维库溴铵维持肌松。B组行T8~9间隙硬膜外穿刺,向头侧置管3 cm,注入2%利多卡因3~5 ml试验量,再注入1%利多卡因和0.25%罗派卡因混合液8~12 ml已达到需要的麻醉范围,以后每40~50 min追加首次量的1/2,术中常规鼻导管吸氧,氧流量2 L/min。C组先硬膜外穿刺同B组,注入试验量3~5 ml,5 min后测试麻醉平面,麻醉效果确切再行快速诱导气管内插管,方法同A组,术野消毒时,硬膜外再注入1%利多卡因和0.25%罗派卡因混合液5~7ml,以后每40~50min,追加首次量的1/2。
常规检测ECG、BP、SPO2,于麻醉前、硬膜外阻滞后10min、气管插管时、切皮时、术中探查时、气管拔管时记录SBP、DBP、HR。
麻醉前的SBP、DBP、HR三组相比无显著性差异 (P>0.05),见表1。与麻醉前比A组术中血压、心率均显著升高(P<0.01),B组血压、心率也显著改变(P<0.05),C组血压、心率无显著变化(P>0.05)。术中心肌缺血情况:A组有4例加重;B组有2例加重;C组无一例加重,有3例心肌缺血改善。
心肌缺血患者,在麻醉中既要防止减少心肌供氧量的因素,又应尽量避免增加心肌需氧量的因素,因而麻醉中保持血流动力学稳定,维持心肌氧供需平衡至关重要。上腹部手术,因手术创伤大,内脏探查、牵拉等因素,机体应激反应强烈,可造成血浆内β-内啡肽水平升高,单纯硬膜外阻滞或全身麻醉,均不能完全阻断或抑制伤害性刺激向中枢的传入[1]。
表1 三组患者不同时期血压、心率(±s)
表1 三组患者不同时期血压、心率(±s)
与麻醉前比*P<0.05,**P<0.01
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本文全身麻醉组10例各时期血压、心率明显升高,术中心肌缺血加重者4例,可能是由于静脉全麻只能抑制大脑皮层的投射系统,而不能有效地阻断手术区域伤害性刺激向交感神经低级中枢的传导,使交感神经-肾上腺髓质系统兴奋,引起儿茶酚胺分泌增加,使血压心率升高,心肌耗氧量增加。硬膜外麻醉只能阻断脊神经根的交感、感觉及运动神经,从而阻断了手术切皮时的伤害刺激向中枢传导,但不能阻断由迷走神经核发出支配腹腔脏器的迷走神经,因此硬膜外麻醉不能抑制手术进腹腔后牵拉痛引起的应激反应[2]。本文结果证明了这一观点。另外,硬膜外阻滞引起血压下降,减少冠脉血流,也是加重心肌缺血的因素。但复合全麻后,硬膜外阻滞虽引起血压轻度下降,冠脉血流减少,但可通过降低机体氧耗,降低心脏做功所代偿[3]。全麻复合硬膜外麻醉,既阻断了手术区伤害性刺激向中枢传导,又阻断了迷走神经对手术牵拉痛导致的机体应激[2],术中血流动力学稳定。本文全麻复合硬膜外麻醉组10例患者3例术中心肌缺血有改善,这是由于胸段硬膜外阻滞阻断了支配心脏的胸1~5的交感神经,抑制了冠状动脉痉挛,使冠状动脉狭窄处的管腔扩大,冠脉血流增加,心肌缺血得以改善。
总之,全麻复合硬膜外麻醉能维持术中血流动力学平稳,维持心肌氧供需平衡,避免心肌供血不足患者术中心肌缺血加重,且胸段硬膜外阻滞可改善心肌供血,因而是该类患者上腹部手术的较好麻醉方法。
[1]钱燕宁,张国楼.硬膜外阻滞和静脉普鲁卡因复合麻醉对上腹部手术病人血浆β-内啡肽的影响.中华麻醉学杂志,1993,13:172-173.
[2]王显春,赵国庆,王丽香.不同麻醉方法对上腹部手术围术期儿茶酚胺的影响.临床麻醉学杂志,1996,12:250-251.
[3]邓砚曾,赵蒙珍编译.硬膜外麻醉在心肌缺血病人中的应用.国外医学麻醉与复苏分册,1999,20:321-322.