儿童病毒性脑炎T细胞亚群的分析

潘 卫

（山西省中西医结合医院儿科，山西 太原 030013）

急性病毒性脑炎是小儿时期常见中枢系统感染性疾病，其中大部分预后良好，但有部分患儿留有不同程度的后遗症［1］。

1 临床资料

26例病例均为我科2005年8月-2010年1月收治的确诊病毒性脑炎患儿，其中男14例，女12例；年龄2.5岁～13岁。同时设正常儿童26例为对照组，男13例，女13例，年龄2岁～12岁。两组研究对象在性别、年龄等方面经统计学分析差异无统计学意义，具有可比性。所有病例均符合《实用儿科学》第7版病毒性脑炎的诊断标准［2］，并排除了其他疾病。

2 方 法

试验仪器为美国B-D公司制造的FCASCALIBUT流式细胞仪。美国APPLE计算机数据处理730。采用微量全血、抗体直标法，收集微量全血中1万个检测有核细胞中CD阳性细胞数，其中-FITC，FITC，-FITC抗体由北京医科大学免疫系单克隆抗体室提供。样品经微量法处理后在CELL-QUEST软件下分析处理。

3 结 果

两组T细胞亚群测定结果见表1。

表1 病毒性脑炎组与对照组T细胞亚群测定值比较 （±s）

表1 病毒性脑炎组与对照组T细胞亚群测定值比较 （±s）

注：与对照组比较，1）P＜0.05

组别 CD3+（个） CD4+（个） CD8+（个） CD4+/CD8+对照组 63.44±7.34 52.26±8.04 32.25±7.35 1.89±0.32病毒性脑炎患儿组 45.35±15.381） 25.89±10.561）16.20±8.781） 2.56±1.43

4 讨 论

急性病毒性脑炎的主要临床特征是发热、头痛、不同程度的意识改变，还可伴有抽搐、肢体运动障碍、颅神经麻痹、精神行为异常等，多数患儿能完全恢复，但部分患儿遗留有神经系统后遗症如智力落后、继发性癫痫、运动障碍、语言障碍、精神行为异常等［1-2］。

病毒性脑炎其神经系统受累是由于病毒迅速增殖，直接侵犯和破坏神经组织以及病毒抗原引起宿主剧烈的免疫反应、导致脱髓鞘病变和血管周围损害所致［3］。

本试验通过对26例确诊病毒性脑炎患儿免疫T细胞亚群的测定分析，发现本病患儿急性期体内T细胞数量均明显减低；且与成比例同时减低，而比值基本正常，表明在此状态下机体细胞免疫功能整体受抑制。免疫细胞及T细胞数量减低，进而使B细胞分化、抗体合成及抑制细胞毒性T细胞活性等功能减弱，杀灭病毒感染细胞功能亦减弱，体液免疫功能也减低，免疫反应平衡失调，造成组织损伤。

病毒性脑炎是以高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应为其临床特征。目前已知炎性介质在病毒性脑炎的发病过程中有调动机体抵抗力和促进修复等积极作用。而各种炎性介质（尤其是细胞因子）之间互成网络，互相影响，而这种影响的正负效应及其影响力强弱与诸介质之数量、参与先后及靶细胞受体应答强弱等复杂因素有关。目前病毒性脑炎发病机制中有免疫紊乱的存在，已经得到多数临床医生的重视。而且由于丙种球蛋白的优越性，能中和病毒；IVIG能封闭单核-巨噬细胞的Fc受体，使自身抗体介导的组织细胞的破坏减少；能下调B淋巴细胞的激活，阻止其分化为分泌抗体的浆细胞，减少自身抗体的产生；能阻止Fas和一系列半胱氨酸蛋白酶的激活等诱导淋巴细胞和单核细胞的凋亡；能竞争或空间抑制抗体或循环免疫复合物与自身抗原的结合［4］，故现在临床也开始应用大剂量丙种球蛋白来治疗病毒性脑炎。

［1］Chaudhuri A，Kennedy P G.Diagnosis and treatment of viral encephalitis［J］.Postgrad Med J，2002，78（924）：575.

［2］胡亚美，江栽芳.实用儿科学 ［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2002：1024.

［3］尼尔逊.陈荣华，郑德元，等.尼尔逊儿科学（上）［M］.西安：世界图书出版公司，1999：1033.

［4］Prasal N K A.Papoff G，Zeuner A，et al.Therapeutic preparations of normal polyspecific IgG （IVIg）induce apoptosis in human lymphocytes and monocytes：a novel mechanism of action of IVIg involving the Fas apoptotic pathway［J］.Immunol，1998，161（7）：3781-3790.