董大鹏,申 戈,李艳荣,周 明,吉 喆
(军事医学科学院附属 307医院,北京 100071)
患者男,54岁,2006年 11月行左肺切除术,术后病理为鳞癌,后未继续治疗。2009年 5月发现左胸壁一约 0.5 cm×0.5 cm大小肿物,未予重视,发展迅速,逐渐长到约2.5 cm×2.5 cm大小。一般状态不佳,呈恶病质,KPS 60分。2009年 7月 8日 PET/CT回报:左肺癌术后,左侧胸膜弥漫性转移,侵及左侧腋窝、左后胸壁、左侧胸壁及左侧 1~8肋骨;气管下端及左主支气管残端内软组织密度影代谢异常活跃,考虑恶性;左侧中下颈部、左侧锁骨上下、左侧腋窝及纵隔 8区淋巴结转移。患者于 2009年 7月 7日 ~8月 13日入我院行左胸壁外部肿物和左胸腔内部肿物放疗。左胸腔内部肿物野总量为 6 MV-X线 Dt:3 600 cGy/18f;左胸壁外部肿物野总量为 6 MV-X线 Dt:2 200 cGy/11f。8月25日 6:30突然诉头晕、心慌、憋气,神志恍惚。急查血糖回报:3.47 mmol/L,为餐后血糖。急查电解质示:K+3.20 mmol/L,Cl-94 mmol/L,Ca2+2.08 mmol/L,Mg2+0.70 mmol/L,均偏低。予以 10%葡萄糖注射液 500 ml静滴补糖治疗后症状好转。此后该患者分别于 8月 26日(9:00、17:30、23:32),8月 28日(10:15),8月 31(21:30),9月 10日(15:50),9月 12日(10:30),9月 13日(10:40)多次出现低血糖反应,最低值为 1.75 mmol/L。症状均为头晕、心慌、憋气,大汗淋漓。均经给予补充葡萄糖及患者嚼服巧克力等含糖食物后好转。患者于 9月 16日开始行多西他赛单药化疗 4周期。2009年 10月 2日 PET/CT回报:左侧胸腔病灶代谢活性较前明显降低,气管下端及左支气管残端病变代谢活性较前降低,均提示治疗有效,余未发现明显异常。此后该患者自化疗结束后未出现频繁低血糖反应症状。目前患者状态良好,KPS 80分。
讨论:肺癌引起低血糖是很少见的。本例患者肿瘤十分巨大,行左肺全切,且未发生远处转移。肺癌产生低血糖有以下几个因素:①肿瘤发展快,肿瘤组织代谢旺盛,过大,使葡萄糖消耗过多。②患者糖异生障碍。③脂肪动员失常。④Gorden等提出肿瘤细胞可产生胰岛素生长因子(IGF-Ⅰ 、Ⅱ),肿瘤产生的 IGF-Ⅱ较正常的 IGF-Ⅱ分子量大,能促进组织摄取葡萄糖,并抑制肝脏糖异生。亦能导致低血糖发生。⑤肿瘤细胞产生异位胰岛素。该患者低血糖反应发作的特点是不规则地发生在饭前或饭后,无明显时间规律。在全身情况良好状态下发生,并在化疗前发作频繁,经放疗累积量达到治疗量和行单药多西他赛化疗后,低血糖反应现象未再次发生,该患者病理回报为肺鳞癌(已排除了胰岛素瘤),所以在今后的临床工作中如遇到本例患者的临床表现应首先考虑到肺癌瘤细胞分泌异位胰岛素的发生。肺癌分泌异位胰岛素而产生低血糖前期表现主要以神经系统为主,主要是脑和交感神经。该患者治疗期间多次自诉头晕、头痛,坐起时更加严重,同时伴有情绪激动,易激惹。当时考虑为肺癌脑转移和美尼尔氏综合征。但经行头颅核磁检查排除了脑转移的可能,请耳鼻喉科会诊也排除了美尼尔氏综合征。由于此后出现了频发的低血糖反应,总结为是肿瘤细胞分泌异位胰岛素时,即将发生低血糖反应的前期表现,因此该患者出现了脑功能改变和交感神经兴奋。早期容易被误诊为肺癌脑转移或急性脑血管意外。肺癌分泌异位胰岛素而产生低血糖的治疗,补充葡萄糖控制症状固然可暂时控制症状,但并不能控制低血糖的再次发生,所以针对肺癌及早手术、化疗、放疗等减轻肿瘤负荷的治疗可以使低血糖症减轻或消除。