右旋美托咪定对全麻高血压患者拔管期的影响

刘馨烛,陈 斌

(川北医学院附属医院麻醉科,四川南充 637000)

右旋美托咪啶作为一种相对高选择性的 α-2受体激动剂,不仅具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活动的作用,更因其无呼吸抑制、稳定的血流动力学及独特的可唤醒效应,被国外广泛应用于 ICU重症监护室镇静、神经外科、小儿外科、抑制全麻插管反应等[1-4]。本研究旨在观察右旋美托咪定对高血压患者围拔管期血流动力学、不良反应的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料:纳入 ASAⅠ-Ⅲ级,年龄 50-70岁,术前诊断为高血压病三级,术前血压控制在 150/100mmHg以下,择期全麻下行盆腹腔开放性手术,并排除有心、脑、肺疾病、肝肾功能异常、手术时间小于 2小时和大于 3小时的患者共 40例,随机均分为对照组(C组)和观察组(D组)。

1.2 麻醉方法:患者入室前 30分钟肌注苯巴比妥钠 10mg、阿托品 0.5mg。麻醉诱导使用丙泊酚(1.5-2.0)mg/kg、芬太尼 (2-3)μg/kg、顺式阿曲库铵(0.15-0.20)mg/kg静注。气管插管后行机械控制呼吸,潮气量(VT)(8-10)ml/kg,呼吸频率(RR)(10-12)次/min,吸呼比(I∶E)1∶2 。间断静注顺式阿曲库铵和芬太尼,并吸入 1.5%-3%七氟醚以维持 HR和 BP相对平稳。术毕前 30分钟C组患者静脉泵注生理盐水 20ml/10min,D组患者静脉泵注 1ug/kg的右旋美托咪啶(用生理盐水稀释至 20ml,10分钟泵注完),并停止使用芬太尼和顺式阿曲库铵。手术开始缝皮时将七氟烷调至 1%维持,缝皮结束停吸七氟烷,并将氧流量调至 3L/min。所有患者出现 VT≥3 m l/kg后静注新斯的明 1mg和阿托品 0.5mg混合液拮抗残余肌松作用。拔管指征:患者自主呼吸恢复,VT≥7 ml/kg,RR＞14次 /min,呼吸空气 5分钟 SpO2＞95%,对睁眼和握手等指令能准确反应,吞咽反射恢复,肌力恢复良好,吸净痰后拔除气管导管。

1.3 监测和观察指标:连续监测 ECG、HR、SBP、DBP、SpO2、RR,记录诱导前 10分钟 、诱导后 10分钟、用药前、拔管前、拔管时、拔管后 5分钟、拔管后10分钟等各时点 HR、SBP、DBP。记录停止七氟烷吸入至患者呼之睁眼的时间 t1(即苏醒时间)、停止七氟烷吸入至拔除气管导管的时间 t2(即拔管时间),并记录拔管期间患者的耐管评分、拔管后是否躁动、谵妄及有无恶心、呕吐等情况。

1.4 耐管评定标准:优:清醒时能耐受气管导管,对吸痰、套囊放气和拔管刺激无呛咳和屏气等反应;良:能耐受气管导管,对吸痰、气囊放气无反应,但拔管时有呛咳;有效:能耐受气管导管,但吸痰、放气和拔管时均有呛咳;无效:不能耐受气管导管,未刺激即有呛咳反应,放气和拔管时均引起剧烈呛咳反应。1.5统计分析:使用 SPSS13.0统计分析软件进行统计分析。计量资料以均数 ±标准差(x-±s)表示,组间比较采用 t检验。计数资料采用 χ2检验,当频数小于 5则使用确切概率法。

2 结 果

两组患者年龄、性别、体重、手术时间无明显差异(p＞0.05)。如表 1所示,诱导前 10分钟至用药前两组患者的 SBP、DBP、HR无统计学差异(p＞0.05),拔管前至拔管后 10分钟 D组患者的 SBP、DBP、HR均明显高低于 C组(p＜0.05)。两组患者各个时点的 SPO2均无统计学差异(p＞0.05)。

表1 两组患者各时点的生命体征

两组患者的苏醒时间和拔管时间组间无统计学差异(见表 2)。D组患者的耐管评分明显优于 C组(见表 3)。两组患者除 C组有 1名出现恶心和寒战外,其余患者均未出现低血压、心动过缓、恶心、呕吐、寒战、头晕、头痛、呼吸抑制、舌后坠、出汗增加等。

表2 两组患者的拔管时间、清醒时间

表3 两组患者拔管时的耐管评分(例)

3 讨 论

全麻后围拔管期由于麻醉减浅,气管导管留置、吸痰、疼痛等原因可引起强烈的应激反应,患者血压剧增、心率增快、躁动不安,心肌耗氧量增加、氧供相对减少。对于高血压患者更容易导致心肌缺血、心律失常、手术部位出血、心脑血管意外等严重并发症[5]。临床上为减轻此期间发生的应激反应常常使用降压药或小剂量镇静、镇痛药,甚至“深麻醉”下拔管,但前者的降压效果不佳,并且对疼痛、导管留置引起的躁动基本没有作用,后者虽然能够在一定程度上避免拔管期的应激反应,但对于中老年患者又往往导致呼吸抑制和苏醒延迟。因此探求更合理有效的预防措施对提高高血压患者拔管期间的安全性具有重要意义。

右旋美托咪啶是美托咪啶的活性右旋异构体,是一种强效、高选择性 α2受体激动剂,具有抗交感、镇静和镇痛的作用。其 α2受体选择性(α2/α1为 1620∶1)是同属 α2受体激动剂可乐定(α2/α1为 220∶1)的 8倍 ,效价比可乐定高 3倍。其静脉注射快速分布半衰期约为 6分钟,消除半衰期约为2小时。它主要通过作用于蓝斑核产生抗焦虑镇静作用;激动突触前膜 α2受体,抑制去甲肾上腺素的释放,并终止疼痛信号的传导;通过激动突触后膜受体,抑制交感神经活性从而引起血压和心率的下降;与脊髓内的 α2受体结合产生镇痛作用时,也可产生镇静及焦虑缓解[6,7]。用于复合麻醉能明显降低其他麻醉剂的用药剂量,改善手术中血液动力学的稳定性和降低心肌局部缺血的发生率[8]。该药另一大特点是能产生可唤醒的镇静,患者镇静状态下也能配合医师的指令,并体现很好的合作性[7]。有文献报道右旋美托咪定能有效抑制气管插管时的心血管反应[4],个案报道其用于清醒插管,能使患者保留自主神经反射,无呼吸抑制,不需要辅助通气,插管后仍能保持良好稳定的血流动力学[9]。本文研究结果表明,手术结束前 30分钟输注 1ug/ml右旋美托咪定可使患者在拔管前、吸痰拔管时和拔管后 5分钟、10分钟的收缩压、舒张压、心率波动幅度明显降低,能产生更平稳的血流动力学,患者拔管前的耐管能力也明显增强,并且不影响苏醒时间和拔管时间,明显提高围毕拔管期的安全性和患者舒适度。

综上所述,手术结束前 30分钟静脉输注1ug/ml的右旋美托咪定能有效减轻围拔管期的心血管反应,提高患者气管导管耐受性,使患者安全平稳舒适地过拔管期。

[1] Carollo DS,Nossaman BD,Ramadhyani U.Dexmedetomidine:a review of clinical applications[J].Curr Opin Anaesthesiol,2008,21(4):457-61

[2] Rozet I.Anesthesia for functional neurosurgery:the role of dexmedetomidine[J].Curr Opin Anaesthesiol,2008,21(5):537-43

[3] Reiter PD,Pietras M,Dobyns EL.Prolonged dexmedetom idine infusions in critically ill infants and children[J].Indian Pediatr,2009,46(9):767-73

[4] Menda F,Kner O,Sayin M,et al.Dexmedetom idine as an adjunct to anesthetic induction to attenuate hemodynamic response to endotracheal intubation in patients undergoing fast-track CABG[J].Ann Card Anaesth,2010,13(1):16-21

[5] Hartley M,Vaughan RS.Problemsassociated with tracheal extubation[J].Br JAnaesth,1993,71(4):561-8

[6] MacDonald E,Scheinin M.Distribution and pharmacology of alpha 2-adrenoceptors in the central nervous system[J].J Physiol Pharmacol,1995,46(3):241-58

[7] Coursin DB,Coursin DB,Maccioli GA.Dexmedetomidine[J].Curr Opin Crit Care,2001,7(4):221-6

[8] W ijeysundera DN,Bender JS,BeattieWS.Alpha-2 adrenergic agonists for the prevention of cardiac complications among patients undergoing surgery[J].Cochrane Database Syst Rev,2009,7(4):CD004126

[9] Kunisawa T,Nagashima M,Hanada S,et al.Awake intubation under sedation usingtarget-controlled infusion of dexmedetom idine:five case reports[J].JAnesth,2010 Jul 6[Epub ahead of print]