急性冠脉综合征并上消化道出血20例临床分析

姚宏锁,郭京苹

急性冠脉综合征(ACS)并上消化道出血(UGB)在临床上并不少见,随着溶栓、抗栓药物的广泛使用,上消化道出血病例大大增多,严重影响了ACS患者的治疗效果及预后。本文将2005 ～2010年在我院心内科住院的20例ACS并UGB患者的临床资料进行分析,总结本病的临床特点、发病机理、治疗及预防方法。

1 临床资料

1.1 一般资料所有病例均为在2005 ～2010年3月在我院确诊的ACS并UGB患者[1],男14例,女6例,年龄50 ～80岁,平均65岁。其中不稳定型心绞痛(UA)7 例,非ST段抬高心梗(NSTEMI)5例, ST段抬高心梗(STEMI)8例。ACS发病到首诊时间:30 min～12 h,平均6 h。所有病例病前均有阿司匹林服用史,入院后尿激酶溶栓4例,低分子肝素钙使用14例。 UGB出现时间:ACS发病1h内2例, 1 ～3 h 4例, 3 ～12 h 9例, 12 h以上5例,其中2例72 h后出现。大便隐血阳性20 例,黑便14例,呕血8例,伴休克4例。发病前伴随疾病:高血压病14例,糖尿病6例;4例既往有消化性溃疡病史,入院前已治愈。吸烟10例,饮酒8例。

1.2 治疗方法①卧床休息,吸氧,心电监护,保持呼吸道通畅,活动性出血期间禁饮食。严密监测:心率、血压、呼吸、尿量及神志变化。观察呕血、黑便情况,定期复查血红蛋白浓度,红细胞计数,红细胞压积,血尿素氮,心电图,凝血4 项,心肌酶谱,电解质等指标。 ②口服冰盐水、云南白药、黏膜保护剂,口服或静滴质子泵抑制剂(奥美拉唑)。 ③口服调脂药,根据血压、心率、心功能情况给酸酯类(硝酸甘油)、β 受体阻滞剂(美托洛尔)、血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)。

其中6例(UA 4例, NSTEMI 2例),仅表现为大便隐血阳性,生命体征平稳,红细胞计数及血红蛋白浓度无改变。在密切观察下,在使用奥美拉唑、黏膜保护剂(硫糖铝)前提下,阿司匹林由0.3 g/d减量至75 mg/d,或改服氯吡格雷75 mg/d,低分子肝素钙由5 000 U减量至2 500 ～3 000 U,减短使用时间为3 ～5 d。同时多次复查血常规,大便隐血试验,判断继续出血情况。10例黑便,伴呕血4例,无伴休克患者,生命体征基本平稳。治疗上立即停用阿司匹林、低分子肝素钙等抗栓药,给予奥美拉唑静点,适当补液,严密观察病情变化。 4例呕血、黑便伴休克患者,除停用以上抗栓药物外,立即停用硝酸甘油、美托洛尔、卡托普利,一方面给予奥美拉唑静点,一方面给予多巴胺、多巴酚丁胺、参麦等升压药、扩容(晶体液、胶体液),血红蛋白低于70 g/ L,给予输血。 1例频发室早,先后应用2%利多卡因100 mg,胺腆酮150 mg静注,不消失,急测血红蛋白65 g/L,给以输血并继续扩容抗休克后心律逐渐正常。1 例患者经补液 3 000 ～4 000 mL后血压仍低于 90 mmHg,测血红蛋白105 g/L,给以多巴胺维持静滴72 h,血压始恢复正常,心电图检查示:下壁心梗。

2 结果

13例单纯经抑酸及综合内科治疗,痊愈出院,最短12 d,最长20 d,平均15 d。 2例NSTEMI,治疗上停用抗栓药物后,胸痛反复发作,转上级医院行冠脉介入治疗(PCI)后痊愈。2 例UA经内科保守治疗,仍继续出血,转上级医院行胃镜下止血后痊愈。输血4例。 2例STEMI,上消化道出血后再发心梗,诱发室速、室颤死亡。 1例STEMI伴休克、多脏器功能衰竭,抢救48 h无效死亡。

3 讨论

ACS并UGB的发病原因有多种, 以下逐一分析:一般认为在目前ACS治疗指南上以阿司匹林为主的一级、二级预防,急性期以溶栓、抗栓、冠脉介入治疗为主要抢救措施的指导思想下,药物导致UGB是主要原因。本组病例发病前均有阿司匹林服用史,入院后尿激酶溶栓4 例,低分子肝素钙使用14例,符合此特点,其次,一部分患者既往有消化性溃疡病史,虽经治疗临床症状消失,但未经胃镜检查证实已痊愈,特别对于长期吸烟、饮酒人群,大多易诱发慢性溃疡病,在使用抗栓药物下易出血。本组4例既往有消化性溃疡病史, 有潜在出血危险。第3个原因是应激性溃疡出血,本组病例2例, ACS发病后1 h内出血,应警惕应激性溃疡出血。

ACS并UGB,尤其大出血时,通常伴有效循环血量锐减、冠脉灌注不足、冠脉痉挛, 易诱发心梗(AMI)。另外出血后血小板聚集性增强,纤溶酶原激活剂抑制剂活性增高,抗凝血酶水平下降,凝血机制被激活,机体处于高凝状态,从而诱发冠脉狭窄部位凝血,导致AMI[2]。本组2例STEMI上消化道出血后再发心梗,引起室速、室颤死亡。 ACS本身易出现心律失常,并UGB时加重心肌细胞的缺血、缺氧,尤其合并休克时,微循环障碍,代谢产物堆积,心肌细胞离子通道失活,更易出现各种心律失常,本组1例休克患者频发室早,给以抗心律失常药物疗效不佳,后给以输血抗休克后心律始恢复正常。

ACS患者,尤其AMI,心肌细胞缺血坏死,心肌收缩力下降,心输出量减少,严重时致有效循环血量不足,血压降低,出现心源性休克。UGB出血量大于1 000 mL时,可致低血容量性休克。二者治疗上方法不同,因此,对于ACS并UGB患者临床表现为休克时,一定要先区别是哪种休克。本组1 例休克患者,血红蛋白105 g/L,经大量扩容血压仍低于90 mmHg,后给以多巴胺维持静滴72 h,血压始恢复,心电图示:下壁心梗,考虑存在右室梗塞合并心源性休克。对于心源性休克临床上如果单纯扩容治疗,而不使用血管活性药物,往往不能纠正休克,甚至会加重病情。当然临床上快速判断UGB的出血量有一定难度,血压降低、心率增快、周围循环衰竭症状这些指标ACS本身亦可出现,笔者认为呕血量、黑便量及性状,红细胞计数、血红蛋白浓度可作为UGB出血量参考指标。如果呕血量大、黑便频繁且稀薄甚至呈暗红色,短时间内血红蛋白降低20 g/L以上,首先考虑出血性休克,治疗给予快速扩容,血红蛋白小于70 g/L时,立即给予输血。本组4例休克患者, 3例经内科治疗痊愈, 1例出现多脏器衰竭死亡。

目前,冠脉介入治疗(PCI)技术已相当成熟,成功率均在90%以上。对ACS,尤其STEMI伴或不伴休克时,首选PCI[3],应尽可能送至有条件行PCI的医院治疗。对于无条件施行PCI或因患者就诊延误,转送患者到可施行PCI的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌症应尽早溶栓疗法, 对于 ACS并UGB,溶栓是禁忌证, PCI是相对禁忌证,对于反复胸痛患者,要尽早PCI,挽救濒死心肌。本组2例停用抗栓药后反复胸痛,转上级医院PCI后痊愈。

最积极的方法是预防ACS患者出现UGB,对以下情况,要早期使用质子泵抑制剂(奥美拉唑)[4]:①65岁以上STEMI患者,有溶栓适应证,在溶栓时或之前使用;②ACS患者伴频繁恶心呕吐等胃肠道症状,尤其有消化性溃疡病史者;③既往有上消化道出血史;④发病前长期口服阿司匹林及其他抗凝剂。

[1] 叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006:273-285, 481-482.

[2] 陈伟.老年人急性上消化道出血并心肌梗死21例临床分析[J].临床医学, 2004, 24(2):52-53.

[3] 王彬尧,葛恒.冠状动脉介入治疗及循证医学评价[J].新医学, 2006, 37(6):410-411.

[4] 汪鸿志.上消化道出血的诊断与治疗[J].新医学, 2006,37(12):816.