急性脑出血 121例血清白细胞水平动态观察

胡文凤

(河北省华北油田华苑医院内科,河间 062465)

炎性反应与脑出血(ICH)引起的细胞损伤和脑水肿密切相关,是出血性损伤的重要部分,对损伤的最终范围和程度有很大影响[1-2]。研究表明 ICH后神经功能进一步恶化的主要原因是血肿周围组织的继发性脑水肿和脑损伤所致。因此,进一步研究ICH血肿周围组织继发性损伤和保护机制的病理生理特点成为学者关注的焦点[3-4]。为了探讨白细胞与急性脑血管病炎症反应的关系,本文对 121例脑出血急性期的患者进行了周围血白细胞水平动态监测。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择本院神经内科 2007年 1月至2008年 8月收住院的发病在 24 h内的脑出血患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。共收治 121例,(均行头 CT检查以除外脑干及蛛网膜下腔出血、脑室出血)其中男 77例,女 45例,年龄 40～67岁平均 53.78岁。所入选患者无以下情况:近期(3个月)感染性疾病,并发较重的心脏病,肾病,肝病,自身免疫性疾病或癌症服用免疫抑制剂药物或抗炎药物。

1.2 方法

1.2.1 出血量的计算方法 所有患者于发病后行头颅 CT(窗宽 100、窗位 45、层距 10 mm)检查 。血肿体积根据多田氏公式:出血量(ml)=π/6×长(cm)×宽(cm)×高(cm)计算得出;选择出血面积最大的层面测量最大直径作为计算长度,测量与其最大直径垂直的直线作为计算宽度,计数出血的层面作为计算高度。所有患者的出血面积的测量、计算均由同一个人操作以减少误差。

1.2.2 分组 出血量按多田公式计算,分为大量脑出血(LH)32例,出血量 ＞30 m l;中等量脑出血(MH)40例,出血量 30～10 ml;小量脑出血(SH)28例,出血量 ＜10m l。

1.2.3 标本采集方法 分别于发病 24 h内、3 d、7 d、14 d时采肘静脉血 4 ml,放入普通生化试管中室温下放置 0.5 h,1500 r/min离心 10min,分离血清,-20℃冰箱贮存备用,避免反复冻融。

1.3 统计学处理 用 SPSS13.0统计软件进行分析。组间显著性差异分别采用 t检验。

2 结果

WBC在病程第 1天较正常明显升高,第 3天达到峰值。并且与血肿大小呈显著正相关,见表 1。

表1 不同脑出血量患者WBC水平动态水平比较(±s,×109/L)

表1 不同脑出血量患者WBC水平动态水平比较(±s,×109/L)

注:与大量脑出血组比较,aP＜0.01,bP＜0.05

组别 例数 1d 3d 7d 14d大量脑出血组 32 11.56±2.16 15.01±3.34 12.56±2.57 9.62±1.72中等量脑出血组 40 9.44±2.44a 12.45±3.02a 9.67±1.47b 7.61±1.01a小量脑出血组 28 7.12±1.02a 8.12±1.44a 8.01±1.11a 7.11±2.0a

3 讨论

近年来,国内外有关 WBC与脑卒中关系的临床研究已陆续报道,但探讨急性脑出血患者周围血WBC计数增高与出血量、出血部位、疗效之间的关系报道尚不多。有关急性脑出血患者周围血 WBC计数增高的机制至今尚未完全清楚,流行病学及临床研究发现,WBC与脑血管病的发生和预后有关,脑出血早期血液中 WBC数与存活率显著相关[5]。

据文献报道,脑血管病患者血中 WBC增加时,其血浆中肌酸激酶(CK)也相应增高,而 CK与血管的结构损害有关[5]。脑缺血性损伤区 WBC浸润已由组织病理学证实,加之血中 WBC激活因子的作用,使 WBC易粘附于血管壁上发生聚集,引起 WBC介导的内皮细胞损伤,进一步加重脑部血管的损害。还可因活化的 WBC产生多种生物活性物质,直接损害脑部血管和脑实质[6],脑血管病时 WBC的增高对脑血液循环有以下影响[7-8]:①妨碍局部微循环的通畅,影响侧枝循环的建立;②组织灌注阻力增加,局部脑血流减少,血流动力学改变,加重局部脑缺血:③释放多种生物活性物质,直接参与组织损伤,使病情加重,这可能是脑血管病 WBC增高患者痊愈率、显效率下降、病死率增高的原因之一。

另外,WBC及中性粒细胞升高可释放 TNF-2、IL-6、IFN-r等炎性因子,其失控性释放造成全身炎性反应综合征(SIRS),导致脑源性多脏器功能障碍综合征(MODS)[9],增加了病死率。

本文发现 121例急性脑出血患者周围血 WBC以发病后第 3天达到高峰,这与动物实验结果[10]相吻合。动态观察结果显示与血肿大小呈显著正相关,即 WBC越多,患者病情越重,预后则越差,这与宋治等[11]的报道结果一致。脑出血后的占位效应和脑水肿使局部静脉回流受阻、颅内压增高及邻近组织受压丘脑、下丘脑受压引起严重自主神经功能失调症状缺氧及交感神经兴奋促进骨髓池的释放,导致白细胞增加[12]。脑出血患者中性粒细胞增多,可能与患者疼痛、病后颅内压即刻增高所致的应激状态有关[13,14]。

血液白细胞数增多通常被视为感染和炎症指标,急性脑出血,由于组织缺血、缺氧,受到刺激的白细胞聚集黏附于血管壁,释放各种生物活性物质如毒性氧化合物等导致或加重组织损伤[15]。交感神经兴奋加之脑出血对脑的损伤所致的缺氧,促进骨髓储备池的释放,白细胞增多。本研究发现,发病后WBC数增多的患者较不增多者病情重,预后差,WBC数逐步升高,死亡率也递增。提示 WBC数是监测病情和估计预后指标之一。

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