脑梗死后继发癫痫的临床分析

王家良

(睢县蓼堤镇中心卫生院，河南睢县476900)

脑梗死后继发癫痫并不少见。可发生于卒中时或卒中后几周到几年，可作为脑梗死首发或主要的临床表现。该文分析报道了48例经头颅CT证实的脑梗死继发癫痫者，并对其发生率、发生机制、发作类型与梗死部位关系以及治疗进行了探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组男32例，女16例，年龄38～78岁，平均(62±11)岁。48例中有12例重度偏瘫，26例轻、中度偏瘫。14例有不完全性或完全性运动性失语。24例在发作后2 h内神经系统症状有一过性加重。

1.2 癫痫发作的时间本组有8例癫痫为卒中的首发症状，2周内发生28例，2周～1 a内发生18例，卒中后1～3 a内发生2例，多数病人只发生过1次。

1.3 癫痫发作的类型单纯部分性发作占多数，共34例，其余14例为全身性发作。

1.4 脑梗死部位与癫痫的关系经颅脑CT检查发现28例为大脑中动脉供血区梗死，8例为大脑后动脉供血区梗死，6例为大脑前动脉供血区梗死，大脑前、中动脉交界供血区与大脑中、后动脉交界供血区梗死各2例。根据CT结果中阴影大小，计算出脑梗死体积，34例非腔隙性脑梗死灶平均体积为62 cm3，大脑中动脉供血区梗死灶平均体积70 cm3，大脑后动脉供血区梗死灶平均体积为30 cm3。不同大小与严重程度的梗死灶所产生的全身性和局限性发作无明显差异，梗死灶的大小不影响发作的时间和频率，但不同血管供血的梗死区与癫痫发作类型有关。大脑中动脉供血区梗死以单纯部分性运动发作为主(26例)，8例大脑后动脉供血区梗死灶的患者全部为强直性发作。

1.5 实验室检查48例均行血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图检查。血糖＞9 mmol·L－120例，高血脂18例，肾功能轻度损害3例但无少尿，入院时电解质检查均正常，心电图示左室高电压8例，心房纤颤4例，陈旧性心肌梗死1例。

1.6 影像学检查48例全部进行了头颅CT或MRI检查，其中脑叶梗死35例，包括额叶15例、顶叶9例、颞叶5例、枕叶2例、额顶叶2例、额颞叶1例、颞顶叶1例;其他部位梗死13例，包括内囊8例、丘脑1例、壳核1例、多发性3例。

1.7 脑电图检查48例均进行了脑电图检查(均在癫痫发作后3 d内进行)，其中正常8例，轻度异常10例，中度异常20例，重度异常10例。40例异常脑电图中弥漫性慢波有局限性θ波活动明显增加者22例，可见大多数卒中后癫痫患者有脑电图的异常改变。

1.8 治疗与转归48例除早期发作者积极治疗原发病外，早期均应用抗癫痫药物治疗，强直－阵挛持续状态按常规方法进行抢救治疗，其余根据不同类型选用苯妥英钠、得理多、德巴金、鲁米那、妥泰等进行治疗。

1.9 结果41例癫痫发作停止，其中10例中途自行停用抗癫痫药物致癫痫再发，再服药物后得到控制，5例强直－阵挛持续状态中2例死于脑疝或肺部感染、全身衰竭，说明大部分患者经综合治疗，预后良好。

2 讨论

2.1 癫痫的发生率关于卒中后继发癫痫的发生率国内外报道不一，脑卒中后癫痫的总发生率为10%～14%［1］，国外报道为2%～17%，国内报道为5.16%～13.5%［2］，其差别的主要原因与文献资料中卒中的类型和观察的时间长短不一有关，任群报告为9.36%，翁武昭报告急性期(2周内)为4.7%，而我国6城市流行病学调查报告为16.4%。据几组大样本病例报告，不同类型脑血管病癫痫发生率为:脑出血为4.5%～17.6%，蛛网膜下脑出血为6.2%～19.2%，脑血栓为3.9%～15.6%，脑栓塞为9.3%～18.2%，TIA为45%［3］;以癫痫为首发症状的机率为18.1%，在卒中后6个月～5 a发生的机率为9.5%。本组中首发症状者8例，占18.71%，与文献报道相近。一般癫痫的发生率男女无差别。

2.2 发作类型本组早期发作的19例中，强直－阵挛发作15例，局限运动发作6例。而迟发性发作的31例中，局限运动发作21例，强直－阵挛发作3例，表明脑梗死继发癫痫以局限运动发作常见，而早期发作以强直－阵挛发作为主，迟发性发作则以局限运动发作为主，此外在早期发作中有11例为首发症状，因此年龄大者首次发生癫痫要警惕脑卒中的可能，尤其是缺血性卒中。

2.3 癫痫发作与病变部位文献报道［4］脑梗死继发癫痫，以单纯部分运动性发作最为常见，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直性阵挛性发作，与本组48例相符。大脑中动脉供血区梗死的24例癫痫均为单纯部分运动性发作，其余的均为全身性发作。据报道，全身性癫痫多见于双侧或多个双侧或多个动脉闭塞，梗死灶位于大脑各叶［5］。一般认为皮层组织受累更易继发癫痫，虽从CT或MRI所见病灶是在皮层下或基底节区域，但SPECT检查可以发现皮层区域已经同时受累。已知脑部小梗死灶可引起脑部大的区域缺血，使皮层同时发生血流障碍［4］。

2.4 脑梗死后癫痫的发病机制梗死早期，由于局部脑组织缺血及缺氧引起脑水肿，后者向四周扩散，而且梗死灶的中心部位由于血流完全阻滞，神经细胞受损较轻，由于该区域神经细胞供血不足及代谢障碍而产生过度兴奋为癫痫性放电的根源，此外在梗死急性期过度脱水或电解质紊乱或合并感染使抽搐阈降低是早期癫痫发作的另一个原因。本组18例早期癫痫患者均有不同程度的脑水肿表现，提示早期癫痫发作脑水肿及代谢异常是重要的致病因素。而迟发性癫痫主要是因病灶中心区脑组织坏死、软化，病灶周围胶质细胞增生，胶质疤痕形成所致［6］。而这些很难在短期内消除。本组36例迟发性癫痫均需长期服药，这与癫痫病灶长期存在有关。

2.5 疗效与预后脑梗死继发癫痫通过抗癫痫药物治疗，绝大多数有效，本组48例中45例得到了控制，而早期出现强直－阵挛持续状态5例中死亡2例，占早期发作的20%，可能与反复长时间抽搐造成不可逆的脑水肿，加上年龄大整体应激能力差，常合并各种并发症，易产生各系统尤其是心血管系统、呼吸系统损害有关，因此年龄大者脑梗死继发癫痫早期出现强直－阵挛持续状态，往往是预后不良的指标之一。对脑梗死后早发性癫痫早期治疗多可自行缓解，对迟发性癫痫应坚持长期规则服用抗癫痫药。

［1］罗蔚锋，邵国富.中风后癫痫研究的进展［J］.国外医学(神经病学神经外科学分册)，1995，2(1):25.

［2］曹燕飞，刘丽，白雪.脑梗死继发癫痫32例临床与脑电图分析［J］.内蒙古医学杂志，2009，56(3):323－324.

［3］解学孔.癫痫病学［M］.北京:人民卫生出版社，1995.

［4］张淑琴.神经内科学进展［M］.长春:长春出版社，2001.

［5］何亚华.脑梗死后癫痫临床分析［J］.医学临床研究，2007，24(3):398－399.

［6］朱敏初.脑梗死后继发癫痫临床分析［J］.心脑血管病防治，2009，9(4):309－310.