小儿惊厥108例临床相关因素分析

王全震

惊厥临床发生率较高，是小儿时期较常见的中枢神经系统器质或功能异常的症状，病理生理基础为各种疾病或病理改变使脑细胞功能紊乱引起细胞异常放电，导致暂时性脑功能障碍，包括意识、运动、感觉、情感及认知等方面的短暂异常。可由多种疾病起，包括先天和后天获得的各种不同因素。惊厥持续状态或反复发作的惊厥都会造成不同程度的脑损伤，其病因复杂。早期明确病因，及时诊断，有效控制惊厥发作，对预后极为重要。我院于2002年8月～2009年8月共收治惊厥108例，现回顾性总结分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组108例，男102例、女64例。男女之比为1.59:1，年龄最小者不足24h，最大9岁,其中新生儿58例，＞6月44例，＞4岁30例，～6岁以上20例，4岁～14例。

1.2 病因分类 108例小儿惊厥中，低血钙惊厥34例、新生儿缺血缺氧性脑病28例、高热惊厥24例、病毒性脑炎20例、化脓性脑膜炎16例、急性中毒14例、癫痫12例、新生儿颅内出血8例、低血糖4例、乙肝相关性肾病、胆红素脑病、脑垂体肿瘤各2例。

1.3 治疗方法 ①止惊安定: 0.3～0.5mg/(kg·次)，肌肉注射或静脉滴注，或用苯巴比妥钠每次5～10mg/(kg·次)肌肉注射。②积极治疗原发病。③保持呼吸道通畅。④吸氧:惊厥时间＞30min给予脱水，以减轻脑水肿，脱水剂可用20%甘露醇lg/kg。⑤随时监测血压，脉搏，呼吸，维持水电解质平衡。

1.4 转归 本组108例惊厥的患儿中,治愈122例(73.49%),好转24例(14.46%)、死亡20例(12.05%)。

2 讨论

婴幼儿的大脑发育未成熟，皮层细胞分化不全，婴儿皮层的分析鉴别及其抑制功能较差。又因为神经元的树突发育不全，轴突的神经髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化。因此由多种原因引起的大脑皮质神经元过度同步放电均会导致惊厥的发生。惊厥是中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为骨骼肌不自主的强烈收缩。本组资料示，发生惊厥的原因不同，以婴幼儿发病率最高, 新生儿期:中、重度HIE，新生儿颅内出血是引起惊厥的常见原因。婴幼期:热性惊厥占首位，其次为低钙血症，中枢神经系统感染。学龄前期和学龄期:癫痫为常见原因。HIE是围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，低氧时脑能量生成减少，细胞膜上钠-钾泵，钙泵功能障碍，使脑细胞水肿凋亡和坏死。因此，如果有低氧病史，临床出现一系列脑病表现，应积极正规治疗。可挽救水肿带周围濒临死亡的脑细胞，减少后遗症发生。新生儿出血症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性减低的自限性出血性疾病[1]，新生儿出血症晚发型表现为出生后1～3个月发病，多见于纯母乳喂养、慢性腹泻、营养不良、先天性肝胆系统疾病、应用广谱抗生素者[2]。除其他部位出血外，几乎均有颅内出血病死率高，幸存者遗留神经系统后遗症。本组8例维生素K依赖凝血因子缺乏症所致的颅内出血均为母乳喂养儿，而且患有腹泻，有应用抗生素史。本病重在预防，对早产儿或患有腹泻、先天性肝胆系统等疾病的小婴儿，应及时补充维生素K制剂。若婴儿无热惊厥,先考虑低钙血症(钙低于1.75mmol／L)时，肌肉兴奋性增强引起惊厥,补充钙剂及补充维生素D治疗有效，若惊厥仍控制不好，不要忘记低镁血症的可能[3]。晚发性维生素K缺乏性颅内出血，随着对高危人群维生素K。预防应用，发病率有所下降。但对一些需要较长时间应用抗生素如化脑等，在抗生素应用期间，亦应预防性应用维生素K。防止医源性维生素K。缺乏致颅内出血应重视。近年来，随着国家对致痉性灭鼠药药源的制。致痉性灭鼠药中毒发病率明显下降。但对发病突然抽搐不止的无热惊厥，应详问病史，结合毒物分析予以确诊。假性甲状腺功能减退，是一遗传性疾病，并非甲状旁腺素(PTH)分泌不足，而是由于血PTH受体或受体后缺陷所致[4]。PTH对靶组织(肾和骨)的作用受阻。因此，血钙减少、血磷增加，临床出现手足抽搐、癫痫样发作。若遇持续低钙血症，补钙治疗仅能缓解症状，不要忘记查血PTH、血磷以协诊有无甲状旁腺功能减退。颅内感染化脓性脑膜炎是小儿，尤其是婴幼儿时期常见的中枢神经系统的感染性疾病，90%的化脓性脑膜炎为5岁以下小儿1岁以下为患病高峰，病死率为5%～15%，约1／3幸存者遗留各种神经系统后遗症，应注意与高热惊厥鉴别，尽早明确诊断。

[1]杨锡强,易著文[M].儿科学.6版.北京:人民卫生出版社,2004.

[2]诸福棠.实用儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2000:1813-l8l4.

[3]徐积芬.热性惊厥诊治中的几个问题[J].小儿急救医学,2000,7(1):54-55.

[4]骆克理(译).小儿惊厥[J].国外医学.儿科学分册,1982,9(1):46.