以缺铁性贫血为表现的甲状腺功能减退症一例

王 威 周正华

1 病例报告

患者 女，46岁。因间断乏力15年，加重1个月，于2009年6月9日入院。患者入院前15年出现乏力，时伴头晕，就诊于当地医院，诊断为缺铁性贫血，间断口服铁剂治疗。治疗后患者贫血情况改善，但停用铁剂3～4个月后再次出现贫血，再服铁剂治疗，15年间症状反复发作。患者无消化道出血等失血病史，月经量正常。入院时体温36.5℃，脉搏58次/min，呼吸18次/min，血压125/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神好，甲状腺不大，未闻血管杂音。胸骨无压痛，心肺听诊、腹部查体无异常。辅助检查：尿常规、便常规正常。胸片、腹部及盆腔B超正常，心电图示窦性心动过缓。血常规示红细胞（RBC）2.86×1012/L，血红蛋白（Hgb）58 g/L，红细胞平均体积（MCV）74．5 fL，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）272 g/L，白细胞（WBC）3．42×109/L。入院后查骨髓象示小细胞低色素性贫血。骨髓病理：增生大致正常，粒红比例减少，粒系各阶段可见，以偏成熟阶段为主；红系中晚阶段多见；巨核细胞不少；铁染色（＋），血清铁2.17 mmol/L（8．95～28．6 mmol/L），未饱和铁75.8 μmol/L（29．54～63．54 μmol/L），总铁结合力78.03 μmol/L（40．28～72．49 μmol/L），铁饱和度0．03（0．25～0．50）。血清叶酸（FA）、维生素B12正常，确诊为缺铁性贫血。患者无失血史，为明确铁缺乏原因，查胃镜示慢性浅表性胃炎，病理示中度慢性浅表性胃炎。24 h食管反流分析提示胃酸分泌低于正常。查甲状腺功能示三碘甲状腺原氨酸（T3）0．93 nmol/L，甲状腺素（T4）54．0 nmol/L，促甲状腺素（TSH）0.47 mIU/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）2．18 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）6.43 pmol/L。甲状腺球蛋白67.9 mg/L，甲状腺微粒体蛋白51.3 mg/L均升高,诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲状腺功能减退症。治疗予右旋糖酐铁100 mg，每日1次，静脉滴注7 d后，复查血常规示RBC 3.39×1012/L，Hgb 85 g/L,MCV 82 fL，MCHC 284 g/L,WBC 3.65×109/L。依据诊断予左甲状腺素钠25 μg，每日1次，口服1周后改为50 μg，每日1次，2周后复查RBC 3.75×1012/L，Hgb 101 g/L，症状缓解出院。出院随访6个月，患者一直未应用铁剂，继服左甲状腺素钠50 μg，每日1次，查RBC 3.85×1012/L，Hgb 113 g/L，乏力、头晕症状消失，未再出现贫血。

2 讨论

缺铁性贫血的特点是血清铁浓度、运铁蛋白饱和度及血清铁蛋白降低。其病因主要有摄入不足、吸收障碍及丢失过多。本例患者日常饮食均衡，无偏食，无消化道、呼吸道、泌尿系出血及月经过多等失血病史，不存在摄入不足及丢失过多的因素。血清FA、维生素B12正常，不存在吸收障碍。本例患者胃镜病理为中度慢性浅表性胃炎，无腺体萎缩，不存在胃酸缺乏的直接影响因素。但24 h食管反流分析示胃酸分泌低于正常，故考虑患者甲状腺功能减退影响胃酸分泌，胃酸缺乏使铁吸收障碍，出现轻、中度低色素小细胞型贫血。患者既往多次应用铁剂治疗，病情仍反复发作，经过本次甲状腺素治疗后，贫血纠正，未再发作，提示甲状腺功能减退与缺铁性贫血有关。甲状腺功能减退时，基础代谢降低，可能是组织对氧的需求减退，使红细胞生成素（EPO）处于较低的水平，是红细胞生成不活跃的另一个原因。贫血症状可以发生在甲状腺疾病症状之前、之后或同时。贫血通常是慢性的，血红蛋白及红细胞常低于正常的25%[1]。Donati[2]通过实验证明在被施行甲状腺切除术后的大鼠中，胃肠道铁及EPO水平均下降，且2个指标均可被甲状腺激素逆转，对人类而言，贫血症状可在服用甲状腺激素3～9个月后好转，补充铁剂并不能增加贫血的治愈率。缺铁性贫血患者甲状腺功能检查一般被忽略，在临床上当缺铁性贫血患者原因不明确时，应查甲状腺功能，以了解缺铁原因是否可能是甲状腺功能低下所致。

[1]Dawson MA，Yarbo JW.Anemia in hypothyroidism[J].South Med J，1970，63（8）:966-970.

[2]Donati RM.Erythropoiesis in hypothyroidism[J].Proc Soc Exper Biol Med，1973，144（1）:78-82.