左旋卡尼汀对急性心肌梗死患者预后的影响

赵耐久 董小海

急性心肌梗死时，由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍，导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生。左旋卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物，它使心肌能量代谢优化，从而减少心肌细胞坏死、改善心脏的舒缩功能。本文通过对左旋卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察，评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常的发生的疗效。

1 材料与方法

1.1 一般资料 63例患者均为我院2008年1月～2009年3月的住院病例。随机分为实验组和对照组。实验组34例，男23例，女11例；年龄46～75岁，平均(62±4.5)岁。对照组29例，男21例，女8例；年龄47～71岁，平均(61.9±4.8)岁。

1.2 治疗方法 在常规治疗的基础上,治疗组加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100mL静脉滴注，每日1次，疗程14d。

1.3 疗效观察 入院后每6小时1次抽取静脉血检测CKMB，观察其峰值。记录患者治疗前后心功能Killip分级，于治疗后第14天应用美国HP2500彩色多普勒心脏超声仪测定LVEF，探头频率为2.5MHz。

1.4 统计学处理 应用SAS软件进行统计分析，结果以()表示，计量资料采用方差分析，计数资料采用卡方(x2)检验，P＜0.05为差异有显著性，P＜0.01为差异极有显著性。

2 结果

治疗组在Killip分级Ⅱ级以上的发生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室颤的发生率等方面均低于对照组(P＜0.01)。而猝死的发生率虽低于对照组，但没有统计学意义(P＞0.05)。见表1。

3 讨论

急性心肌梗死的发生是由于冠状动脉粥样硬化的的基础上，粥样斑块破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉血流中断，引起心肌缺血、坏死的综合征。近年来的研究结果显示，急性心梗时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍，导致细胞的坏死、心功能障碍和心肌电活动的不稳定。因此越来越多的学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行β氧化[1]。心肌缺血后，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖无氧酵解加速，糖酵解的加速使组织间液和细胞内的pH值明显降低，加重细胞内钙超载，左旋卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代谢，并且能够减少缺血期长链脂酰肉碱(LCAC)的堆积，减轻LCAC对心肌的毒性作用，缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩[2]。左旋卡尼汀还可以通过促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞，保障心脏的血液供应，增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率[3]。

表1 两组患者各项临床指标的比较()

表1 两组患者各项临床指标的比较()

组别 例数 Killip分级Ⅱ CK-MB峰值 LVEF 室速和 促死级以上(例) (U/L) (%) 室颤(例) (例)治疗组 34 10 184±11.5 53.1±5.5 5 0对照组 29 22 262±15.5 43.5±4.3 20 3统计值 x2=13.51 t=84.78 t=17.01 x2=19.25 x2=3.69 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05

本研究显示治疗组CK-MB峰值减低，心功能改善，LVEF增高，恶性心律失常事件减少。因此左旋卡尼汀可作为急性心肌梗死的常规辅助用药，与传统治疗相结合，可改善缺血心肌的能量代谢、减少梗死面积、改善心功能、降低发生恶性心律失常的危险、提高存活率，值得推广应用。

[1]殷仁富,陈金明.心脏能量学[M].上海:第二军医出版社,2002:168-169.

[2]Calvani M,Reda E,Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol,2000,95(2):75-83.

[3]Colonna P,Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling:results of the CEDIM trial[J].Am Heart J,2000,139(2):S124-S130.