脑梗死继发癫痫发作60例诊治分析

刘新有,郭艾萍,西 颖

脑梗死是严重危害人类身体健康的常见病、多发病,是老年人癫痫发作的主要原因之一。脑梗死后导致癫痫发作,使致残率和致死率明显增加,严重威胁老年人的健康和生命。为探讨脑梗死继发癫痫发作的脑电图或视频脑电图的临床特点,现将我院收治的60例脑梗死继发癫痫发患者的临床资料进行分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2000年12月—2008年12月我院神经内科住院治疗的脑梗死继发癫痫发作患者60例。其中男32例,女28例;年龄56岁～78岁,平均62.5岁;有高血压病病史36例,糖尿病病史18例,冠心病病史8例,风湿性心脏病2例。其中46例首次癫痫发作在脑梗死之后两周内,其余14例在脑梗死恢复期因癫痫发作而入院,时间最长者6年,有2例既往脑梗死时有过癫痫发作。所有病例均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查证实为脑梗死,临床诊断符合1996年第四次脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准,且脑梗死前无癫痫发作史。癫痫诊断按照1989年国际抗癫痫联盟所制定的癫痫和癫痫综合征的诊断标准;脑电图诊断标准按黄远桂专著[1]。

1.2 检测方法 脑电图检查或视频脑电图监测时间均在入院后两周内进行。60例患者均行脑电图或视频脑电图监测12 h,头皮电极按国际10/20系统放置,行16导联描记,做睁闭眼、过度换气、闪光刺激各3 m in。

2 结 果

2.1 癫痫发作时间与脑电图或视频脑电图关系 脑梗死继发癫痫发作分为早期发作(起病后两周内的癫痫发作)与迟发性癫痫发作(起病两周后的癫痫发作)。早期发作46例,其中5例为首发症状,表现为局部或全身不自主抽搐。脑电图异常39例,表现为弥漫性慢活动(δ或θ活动),病灶侧明显或局部慢波灶,11例伴棘慢、尖慢复合波。迟发性发作14例,脑电异常12例,4例出现慢活动增多,8例出现棘慢、尖慢复合波。

2.2 脑梗死部位与脑电图或视频脑电图关系 60例患者中,大脑皮质区梗死39例(额叶9例,顶叶6例,颞叶16例,额颞叶6例,颞顶叶2例),占65.0%,脑电异常37例,病灶侧慢活动增多32例,伴痫样放电16例。深部白质区梗死灶11例,占18.3%,脑电异常6例,伴痫样放电2例。多发性脑梗死8例,占13.3%,脑电异常7例,伴痫样放电4例。腔隙性脑梗死2例,占3.3%,脑电异常1例,无痫样放电。

2.3 癫痫发作类型与脑电图或视频脑电图关系 早期发作的46例(76.7%)中,强直-阵挛发作32例,占69.6%,脑电异常28例,表现为弥漫性慢活动,6例表现为病灶侧棘慢、尖慢复合波;6例由部分性发作继发全身强直-阵挛发作,占13.0%,脑电异常5例,2例表现为局灶性棘慢波、尖慢波;部分性发作8例,占17.4%,脑电异常6例,3例表现为病灶侧尖慢波。迟发性发作14例(23.3%)中,表现为部分性发作11例(78.6%),脑电异常10例,7例出现病灶侧棘慢、尖慢波;强直-阵挛发作3例(21.4%),脑电异常2例,1例出现病灶侧局限性尖慢波。

3 讨 论

3.1 脑梗死继发癫痫发作的发病率 脑梗死继发癫痫发作越来越受到人们的重视,脑梗死继发癫痫发作国外为2%～17%,国内为5.16%～3.5%,一般为2.7%～8.0%,造成这样差异的原因可能由于统计方法、病例选择和随访时间的不同所致[2]。本组60例脑梗死继发癫痫发作占同期住院脑梗死患者的7.1%(60/843),与文献报道相符。

3.2 脑梗死继发癫痫发作的时间 脑梗死继发癫痫发作在脑梗死初期或以癫痫发作为首发症状,致使发作开始即呈危重病情,加重脑缺血缺氧。迟发性癫痫发作亦可使神经系统症状加重,因此,脑梗死继发癫痫发作可直接影响预后。本组中早发性癫痫发作46例(76.7%),迟发型癫痫发作14例(23.3%)。迟发型癫痫发作中有2例既往脑梗死时有过癫痫发作。脑梗死早期发生癫痫发作的患者加用抗癫痫药物治疗2周后,91.3%停药后未复发,说明其致痫作用是暂时的,大多数患者是可以控制的。因此,脑梗死早期出现癫痫发作,随着脑水肿的消退,脑缺血和局部脑代谢改善,患者绝大多数可治愈。而迟发型癫痫发作缺血灶内神经元细胞坏死,由于胶质细胞增生,中风囊形成致痫灶,属于持久的退行性改变,提示脑梗死早期发生癫痫发作与迟发型癫痫发作在病理上存在差异,对指导治疗和判断预后有帮助。

3.3 脑梗死继发癫痫的发作类型 脑梗死继发癫痫发作,早期发作占76.7%,发作类型以强直-阵挛发作为主;迟发性发作占23.3%,发作类型以部分性发作为主。脑梗死继发癫痫发作的脑电改变以弥漫性漫活动,病侧局限性δ或θ活动偏多,伴痫样放电。早期发作的脑电改变表现为普遍性慢活动基础上局限性慢活动明显及痫样放电,早期发作脑电异常检出率84.8%,痫样放电检出率为23.9%;而迟发性发作中脑电异常检出率为85.7%,主要表现为痫样放电,检出率为57.1%。这与文献报道[3]相一致。

3.4 脑梗死病灶部位与癫痫发作的关系 60例中脑叶皮质脑梗死病灶39例,占65.0%,其中37例脑电图或视频脑电图监测异常,病灶侧慢活动增多32例,伴痫样放电16例,深部白质区脑梗死11例,其中6例脑电图或视频脑电图监测异常,伴痫样放电2例,因此得出,脑梗死灶位于脑叶皮质区易继发癫痫,这与郑彩梅[4]剖检17例并发癫痫的脑梗死患者发现继发性癫痫发作脑梗死灶多见于双侧或多个动脉闭塞,多位于大脑皮质,且癫痫发作和病灶大小无肯定关系相一致。由于皮质是神经元细胞密集处,神经元细胞代谢旺盛,对缺血缺氧十分敏感,脑梗死后供血减少,代谢发生障碍,而深部白质对缺氧有较好的耐受性。灰质和白质对缺氧有不同的病理生理机制,灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放[5],后者激活细胞膜的N-甲基-D一天门冬氨酸(NMDA)受体,使细胞外Ca2+内流,引起细胞损害,同时在NMDA受体激活时使单个神经元去极化时程延长,造成整个神经网络同步放电,并在神经元痫性放电中起重要作用。而白质无谷氨酸突触。在动物实验中发现中枢神经系统白质存在抑制性神经递质γ-氨络酸和腺苷,并于缺血后释放,后者作用于膜受体,能减轻缺氧期功能障碍。正因为上述机制脑叶灰质区病灶较深部白质区病灶更易发生癫痫。然而,深部白质区中的基底节区的神经细胞体是灰质结构,这是脑梗死好发部位,脑梗死发生在这一部位较少发生癫痫,而深部白质区的梗死灶也有癫痫发作,并非所有脑梗死在脑叶,梗死灶多者都发生癫痫,这些均提示除前述各种可能致痫的机制外,可能还有更深层的原因,有待进一步研究。

3.5 脑梗死继发癫痫发作的治疗 由于早发性癫痫发作和迟发型癫痫发作的机制不同,在治疗上应区别对待。因此,认为积极治疗原发病,急性期出现发作者,发作次数少或仅1次发作者,一般仅临时给予安定或苯巴比妥钠,而不需长期服用抗癫痫药物,恢复期出现癫痫发作者,发作次数少(半年内一次)者则不必服用抗癫痫药物,对频繁发作者则应常规抗癫痫药物治疗。

[1] 黄远桂,吴声伶.临床脑电图[M].西安:陕西科学技术出版社,1984:124-330.

[2] 杨德功,罗伟.卒中与癫痫[J].国外医学:脑血管疾病分册,1997,3:167.

[3] 杨芝荣.脑梗死继发癫痫[J].临床神经病学杂志,1996,9:300-301.

[4] 郑彩梅.脑血管病继发癫痫33例尸检材料分析[J].中国神经精神疾病杂志,1985,11:218-221.

[5] 祝茗,张福麟.卒中后癫痫的机理与临床[J].国外医学:脑血管疾病分册,1994,3:158.