急诊PCI术后无复流对左室功能的影响

白如冰,马洪山,顾成圻,张 萍

急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的主要任务之一就是开通梗死相关血管,实施再灌注,挽救濒死的心肌。但是近年来越来越多研究发现,PCI术后冠脉造影显示有25%～30%患者心肌组织水平的血流并未完全恢复[1],冠状动脉内原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流明显减慢(TIMI血流≤1级)即无复流现象。因此并非所有的患者均从PCI中获益。本研究评估AMI行急诊PCI时的无复流现象对术后左室功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2003年—2009年我院AMI行急诊PCI支架术治疗的患者62例。入选标准:缺血性胸痛≥30 min,含服或静脉注射硝酸甘油不能缓解;心电图至少2个肢体导联或相邻胸导联ST段抬高≥0.1 m V;起病12 h以内。所选患者均行冠脉造影及急诊PCI,根据PCI术后血流分级(TIMI分级),冠状动脉前向血流TIMI≤2级患者10例为无复流组,正常血流(TIMI 3级)患者52例为对照组。两组基本资料详见表1。

表1 两组基线资料比较

1.2 方法 所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急诊PCI后,根据冠脉造影结果判断无复流及正常血流。无复流判断标准:冠脉造影诊断中,排除病变部位急性闭塞、血栓、严重夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后冠脉前向血流急性减少,TIMI≤1级者为无复流,TIMI≤2级者为慢血流(slow-flow)。将TIMI≤2级定义为无复流。术后24 h和术后4周空腹抽肘前静脉血2 mL加入试管中,加入15%EDTA-K2抗凝。采用美国BIOSITE公司检测仪,血浆脑钠肽(BNP)水平测定按照说明书进行操作。两组分别于术后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心脏彩超检查测定左室射血分数(LVEF)。6 min步行运动实验按照Bittner等报道的方法进行。

1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x ±s)表示,采用t检验;计数资料采用卡方检验。使用SPSS 11.0软件包完成,P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP均显著降低(P＜0.05);血流正常组较无复流组在术后 24 h及 4周LVEF、6 min步行距离均显著增加(P＜0.05)。详见表2。

表2 两组BNP、LVEF、6 min步行试验比较(x±s)

3 讨 论

BNP是评估左心室功能及其预后最有力的神经激素指标。心功能不全时,血浆BNP浓度升高且与左心功能不全的严重程度密切相关。Latini等[2]应用多变量分析研究神经激素对心功能不全患者的预测价值,结果显示,BNP与预后的关系最密切。LVEF代表心脏泵血功能,对评价心功能不全患者的心功能及长期预后有重要意义。6 min步行试验是新近用于评价慢性心功能不全患者心脏储备功能和药物疗效简单有效安全的半定量指标。本研究中应用血浆 BNP水平、LVEF、6 min步行距离作为评价急诊PCI术后心功能的指标。

有文献报道AMI患者在行急诊PCI术时无复流发生率为0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%发生了无复流现象,与之相符。以往的研究表明无复流患者不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复,还易损伤缺血心肌组织的微循环结构,使濒临坏死的心肌范围扩大,心肌收缩下降,排空受损,室腔容量增加,舒张期室壁张力增高。加剧存活细胞容量超负荷,心肌细胞增殖,形成重构,加重心室舒缩功能不全。AMI患者行PCI时发生无复流现象,其住院期间的病死率明显增加。刘君等[5]通过心肌核素扫描研究表明急诊PCI术后无再流现象反映了梗死相关区域的心肌仍处于失灌注状态,可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低,心室射血功能降低,促进左室重塑,直接影响AMI患者的长期预后。因此,无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子,也是心肌和微血管损伤的标志之一[6]。本研究中,血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP值均显著降低,LVEF在术后24 h及4周均显著增加;4周后6 min步行试验距离显著增加,表明急诊PCI无复流患者左室功能低下,生存预后差。无复流现象机制仍不明确,目前的动物实验与尸检研究表明不同程度的血管痉挛,中性粒细胞阻塞毛细血管以及血管平滑肌细胞痉挛压迫,心肌间质水肿、出血等与无复流现象有关[7]。近年来,面对无复流这种急诊PCI术后严重的并发症,多中心随机研究发现,采用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、对于血管的痉挛采用钙通道阻滞剂以及内皮损伤导致NO合成减少,导致血管舒张功能障碍,采用腺苷、硝普钠等都取得了良好的治疗效果[8]。因此,积极预防及控制急诊PCI无复流的发生,对患者的左心室功能影响巨大,可大大降低病死率,提高患者的生存质量。

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