嗜酒与不饮酒银屑病病例临床对比分析

437100 广州军区武汉疗养院温泉康复疗养区 范平 杨明辉 黎超

银屑病的发生、发展及复发常受到许多因素影响，已有的研究初步证实嗜酒是影响因素之一[1]。然而既往研究尚未见嗜酒与不饮酒病例之间临床对照研究的报道。为积累资料，现将我们对一组病例的观察情况总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 两组入选病例均为18岁以上男性成年寻常型银屑病患者。病程中未系统使用过糖皮质激素、抗肿瘤药及免疫抑制剂；未合并需长期系统用药的慢性系统性疾病；无重大精神创伤史。嗜酒组病例，限定必须是每月饮白酒总量为1 500 mL及以上者(具体是：每天饮白酒50 mL及以上，或每周不论饮酒次数但总量在350 mL及以上，或每月不论饮酒次数但总量在1 500 mL及以上。每月饮酒总量未达到1 500 mL者不作为观察对象)；不饮酒组病例，必须是从来不饮酒者。此外，两组还均除外饮啤酒、红酒及药酒者。

1.2 病例资料 嗜酒组197例，年龄26～69岁，平均45.7岁；病程5～41年，平均24.3年；月饮白酒量1 500～15 000 mL，平均2 850 mL/月；嗜酒历史3～37年，平均11.4年；病前即嗜酒76例，病后始嗜酒121例；伴吸烟者(本文仅记录每日抽10支及以上者)83例，占42.1%。不饮酒组183例，年龄24～71岁，平均46.2岁；病程3～47年，平均25.5年；伴吸烟者78例，占42.6%。两组间年龄、病程及伴吸烟情况无差异。

1.3 治疗方法 两组住院病例均每日晚间口服赛庚啶4 mg，静滴5%葡萄糖加复方丹参注射液30 mL，每日上午温泉浴后采用院制5%或10%(用于皮损肥厚者)松馏油软膏(制剂批准文号：广联制字F15004号和F15003号)封包皮损，时间保持20 h；门诊病例均每日服复方丹参片3片/次，3次/d，晚上服赛赓啶4 mg，外用院制复方升汞酊(含升汞、羊蹄、水杨酸、樟脑等，广联制字F15007号)、银屑净搽剂(含羊蹄、大黄、雷公藤、草决明、白花蛇舌草、虎杖等，广联制字F15008号)、煤焦油乳剂(广联制字F15011号)及地塞米松软膏(广联制字B15008号)等。

1.4 疗效判定 按银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准[2]，对全部入选病例在治疗前和住院病例治疗30 d、门诊病例治疗60 d后进行PASI评分。疗效指数=(治疗前PASI评分-治疗后PASI评分)/治疗前PASI评分×100%。治愈为PASI积分下降≥90%；显效为PASI积分下降60%～89%；有效为PASI积分下降20%～59%；无效为PASI积分下降＜20%。有效率以治愈加显效例数计算。

1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果与分析

2.1 皮损类型比较 嗜酒组红斑(斑片)型43例(21.83%)，斑块型68例(34.52%)，混合型(前2种皮损共存)86例(43.65%)；不饮酒组为92例(50.27%)，31例(16.94%)和60例(32.79%)。嗜酒组红斑型病例显著少于不饮酒组(χ2＝33.52，P＜0.01)，斑块型病例明显多于不饮酒组(χ2＝15.22，P＜0.01)，混合型病例多于不饮酒组(χ2＝4.74，P＜0.05)。

2.2 皮损分布情况比较 嗜酒组皮损局限性分布16例(8.12%)，散发性77例(39.09%)，泛发性104例(52.79%)；不饮酒组分别为41例(22.40%)，69例(37.71%) 和73例(39.89%)。嗜酒组泛发性病例明显多于不饮酒组(χ2=6.38，P＜0.05)，而局限性病例明显少于不饮酒组(χ2＝15.18，P＜0.01)，嗜酒组散发性病例比例与不饮酒组相当(χ2＝0.08，P＞0.05)。

2.3 皮损严重程度比较 按皮损受累数目及面积程度分为3类[2]：轻度(皮损面积占体表面积10%以下)，中度(占10%～30%之间)，重度(占30%以上)。结果嗜酒组轻度26例(13.20%)，中度78例(39.59%)，重度93例(47.21%)； 不 饮 酒 组 分 别 为 58 例 (31.69%)，68 例(37.16%)和57例(31.15%)。两组重度病例嗜酒组例数明显高于不饮酒组(χ2=10.24，P＜0.01)，中度病例数两组近似(χ2＝0.24，P＞0.05)，轻度病例则明显少于不饮酒组(χ2=18.85，P＜0.01)。

2.4 复发频度比较 按6个等级统计，即常年不愈、每1～2年、3～4年、5～6年、7～8年和9年及以上复发1次为一个等级。结果嗜酒组分别为72例(36.55%)，89例(45.18%)，26例(13.20%)，8例(4.06%)，2例(1.02%)和0例；不饮酒组分别为24例(13.11%)，71例(38.80%)，51例(27.87%)，28例(15.30%)，4例(2.19%)和5例(2.73%)。嗜酒组常年不愈的病例明显多于不饮酒组(χ2=27.59，P＜0.01)，而每间隔1～2年即复发的病例与不饮酒组无统计学差异(χ2＝1.58，P＞0.05)；能间隔3～4年才复发的病例，其比例嗜酒组明显低于不饮酒组(χ2＝12.64，P＜0.01)；能保持5年及以上才复发的病例嗜酒组仅占5.08%，明显少于不饮酒组20.22%(χ2=20.07，P＜0.01)。

2.5 治疗结果比较 嗜酒组住院63例中，痊愈1例(1.59%)，显效19例(30.16%)，好转37例(58.73%)，无效6例(9.52%)；门诊治疗134例中，分别为7例(5.22%)，22例(16.42%)，63例(47.02%)和42例(31.34%)。不饮酒组住院27例，其中痊愈3例(11.11%)，显效14例(51.85%)，好转10例(37.04%)，无效0例；门诊治疗156例中，分别为14例(8.97%)，39例(25.00%)，73例(46.79%)和30例(19.23%)。嗜酒组住院63例痊愈显效率31.75%，明显低于不饮酒组的62.96%，但两组的住院病例数相差过半(63/27)，不适合进行统计学分析比较。门诊病例嗜酒组治疗痊愈显效率21.64%，不饮酒组为33.97%，两组统计学分析χ2＝5.41，P＜0.05。

3 讨论

国内外许多研究都初步证实，嗜酒对银屑病是一个危险因素[1]。银屑病的病理基础是角质形成细胞过度增生、中性粒细胞浸润以及真皮血管异常的增生与扩张。而酒精及其中间代谢产物乙醛，能直接刺激扩张血管，使血管通透性增加，从而有利于中性粒细胞游出并向表皮浸润[3]。活化的中性粒细胞能影响表皮角质形成细胞的生长与分化，还能影响T细胞的活化状态。而T细胞又可影响中性粒细胞在表皮的迁移，通过生成淋巴因子影响角质形成细胞产生促炎症介质[4」；嗜酒可使花生四烯酸含量增高，从而抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，cGMP增加，导致表皮细胞增生[5]；嗜酒亦能造成机体的易感性而诱发多种感染，使患者对细菌的清除能力下降，已知链球菌即是银屑病的触发因子[6]；嗜酒还能通过影响蛋白激酶C异构酶家族的信号传导，调节cAMP/cGMP比率，影响多胺、精眯、精胺及腐胺的合成途径来调节表皮细胞的增生与分化;亦可通过影响脂质的代谢，影响转谷氨酸酶活性而影响表皮屏障功能，使多种因子起作用而诱发或加重银屑病[6]。

有关嗜酒对银屑病的影响，既往的研究多为无对照的回顾性病例调查或与正常人群所作的对照研究[5，7]。本文观察的对象均是银屑病患者。在嗜酒与不饮酒两组病例之间进行对照研究，或许更能较准确地反映嗜酒对银屑病的某些影响。其中嗜酒组病例皮损类型以混合型和斑块型为主，皮损分布以泛发性病例为主，皮损严重程度以中、重度为主，且程度均甚于不饮酒组，说明嗜酒能在皮损类型、分布及受累程度上加重银屑病的病情；嗜酒组病例常年不愈和间隔1～2年即复发者占81.73%，能保持5年及以上才复发者仅占5.08%，而不饮酒组的比例分别是51.91%和20.22%，提示嗜酒能使银屑病缓解期缩短，并使其病情加重且迁延。本文病例治疗结果则显示，嗜酒组的疗效远不如不饮酒组，提示嗜酒能使银屑病对治疗产生抵抗，从而降低疗效。酒精可以通过各种已知和未知的途径导致银屑病发生、复发或加重，致使其缓解期缩短，或皮损反复加重而迁延不愈。结果临床上常表现为：①红斑和斑块等各种、各期皮损同时存在。②皮损广泛分布并浸润肥厚。③常年不愈或缓解期缩短。而皮损反复加重和疗效不佳的结果，常会严重影响患者的情绪，从而使其心理压力不断增加。负面的情绪和心理压力不仅反过来会直接对病情产生不利影响[8]，同时又可使患者对酒精更加依赖。嗜酒者大多数具有焦虑和抑郁的情绪，长期饮酒不仅能加重抑郁，还可造成神经的损伤，干扰神经递质如P物质、神经肽的合成和释放[9]，从而促使病情形成恶性循环。

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