重症脑血管病患者合并高渗脱水40例临床分析

谭铁红，邓庆钢

（1.沈阳市第四人民医院神经内科，辽宁沈阳 110031；2.沈阳飞机设计研究所职工医院，辽宁沈阳 110035）

我院2009年1～12月收治40例重症脑血管病合并高渗脱水患者，现将临床分析报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

40例合并高渗脱水的重症脑血管病患者中，男22例，女18例；年龄50～82岁，平均70.1岁。其中，脑出血25例，脑梗死10例，蛛网膜下腔出血5例，均为重症脑血管病患者，神经功能缺损评分[1]均在30～40分之间（按1995年全国第四届脑血管病会议制订标准执行），其中，昏迷20例，嗜睡10例，昏睡5例，意识清楚5例。脑出血及SAH患者家属均放弃手术治疗。40例均为内科保守治疗，均应用过20%甘露醇及（或）甘油果糖、呋塞米降颅压，减轻脑水肿，疗程在10 d内。

1.2 临床表现

患者除原发病症状外，均有脱水表现，舌及皮肤干燥、高热、尿量减少、意识障碍加重等。

1.3 实验室检查

高钠血症在发病1～7d后发生，40例患者血清钠＞150 mmol/L，血浆渗透压＞320 mOsm/（kg·H2O），最高 400 mOsm/（kg·H2O），尿比重增高，30例患者伴血红蛋白升高，平均红细胞体积（MCV）缩小。40例患者中24例血糖为11.1～33.3 mmol/L，其中，20例尿酮体阳性，4例弱阳性。

1.4 治疗

积极给予鼻饲清水或矿泉水，第1小时可达500 ml，24 h可达5 000 ml左右。少量静脉补液，用来输入抗生素、胰岛素等。每天监测1～2次离子，伴高血糖者2 h监测1次血糖。胰岛素降糖治疗，维持电解质及酸碱平衡，营养支持疗法，保护胃黏膜及抗感染防治并发症综合治疗。

2 结果

30例患者血清钠、血浆渗透压均恢复正常，病情好转。10例患者因原发病过重或合并应激性溃疡、心衰，鼻饲困难，静脉补液困难，病情持续恶化，未来得及纠正高渗脱水，死于脑疝或感染、高渗状态心衰等并发症。

3 讨论

3.1 重症脑血管病患者出现高渗脱水的原因

重症脑血管病患者出现高渗脱水的原因是多方面的，分析如下：此类患者多合并意识障碍，无法进食水，水摄入不足；多伴有呕吐症状，消化道失水；合并中枢性高热，自主神经功能紊乱，大汗，皮肤失水；呼吸节律异常，过度换气，呼吸道失水[2]；为降颅内压减轻脑水肿，防止脑疝，应用甘露醇、呋塞米、甘油果糖等脱水剂，经肾失水；卒中后下丘脑垂体后叶功能障碍，抗利尿激素分泌不足，利尿增强，引起高渗脱水；急性脑血管病后，可损害下丘脑前外侧区口渴中枢，引起口渴缺失，饮水减少；重症脑血管病患者在应激状态下，儿茶酚胺分泌增多，胰岛素与高血糖素平衡打破，出现高血糖、高渗脱水，合并非酮症高渗昏迷，国内报道急性脑血管病并发非酮症高渗昏迷发生率为0.79%～2.08%，病死率高达30%～40%[3-4]。

3.2 治疗

在治疗原发病的同时，积极补液，平缓降血糖及血钠，尽快改变高渗状态。补液量=原有体重×0.6×（1-血清钠正常值/血清钠测量值）。补液先快后慢，最初1～2h多补液可达1000ml。能鼻饲的患者以鼻饲补液为主，补液总量2/3经胃管注入，平均每小时200 ml左右，余量静脉给予，静脉可给5%葡萄糖生理盐水。控制血糖可用短效胰岛素静滴，每小时每千克体重0.1 U短效胰岛素静滴，1～2 h监测一次血糖，每小时降6.1 mmol/L为宜，血糖降至16.7 mmol/L，可给葡萄糖加中和量胰岛素静滴，或改为皮下注射胰岛素。本组患者中能鼻饲，无消化道出血，无心衰者，经快速补液，快速纠正高渗状态，预后均佳。

3.3 防治措施

在治疗重症脑血管病患者时，对于出现意识障碍或球麻痹，不能进食者，可于24～48 h内下胃管鼻饲进食水，应尽力治疗病因，降低颅内压，如手术去除血肿、去骨瓣减压术等，避免长期大量使用脱水剂、利尿剂。每日或隔日监测离子、血糖、肾功能，对高渗状态，及早诊断，积极治疗，增加患者的生存几率。

[1]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.

[2]宋永建,陈生弟.神经系统疾病与水、电解质代谢紊乱[J].实用内科杂志,1997,11(17):648-649.

[3]韩朝军,吴二兵.脑卒中后并发高渗性非酮症糖尿病昏迷14例分析[J].交通医学,2006,20(6):737-738.

[4]姜霖.急性脑卒中合并糖尿病非酮症高渗昏迷20例分析[J].中原医刊,2006,33(22):74.