静脉滴注纳络酮治疗颅脑外伤后眩晕症的临床观察

王书香

郑州市第二人民医院神经内科（450000）

颅脑外伤经治疗后患者仍然留有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、烦躁、易怒和抑郁等一系列躯体、情感和认知方面的症状[1]。本组主要观察对眩晕症的治疗。郑州市第二人民医院自2001年1月至2008年1月应用静脉滴注纳洛酮治疗脑外伤后眩晕症60例，并于同期口服晕海宁治疗脑外伤后眩晕症38例进行比较，报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择及分组

将脑外伤后眩晕症患者98例，分为静脉滴注纳洛酮治疗组和口服晕海宁对照组。治疗组60例，男性42例，女性18例；年龄16～68岁，平均（32.3±8.17）岁。对照组38例，男性24例，女性14例；年龄21～63岁，平均（35.2±6.8）岁。两组均确诊为脑外伤后眩晕症。

1.2 治疗方法

在对脑外伤患者常规治疗的基础上，确认患者主要临床表现为眩晕的情况下进行治疗。静脉滴注纳洛酮治疗组：纳洛酮2.0mg+5%葡萄糖250mL静脉滴注治疗，1次/d。口服晕宁对照组：晕海宁50mg口服，3次/d。

1.3 判定标准

24h内眩晕症状有所缓解，但仍不能睁眼，为显效；24～72h内眩晕症状明显减轻，甚至没有，为有效；72h以上症状无变化者为无效。静脉滴注纳洛酮治疗组未发现明显不良作用。口服晕海宁对照组有不同程度的嗜睡、注意力不集中、疲乏、头晕、口干、上腹部不适。

2 结 果

静脉滴注纳洛酮治疗组60例，显效49例，显效率为81%，有效7例，总有效率为93.3%，无效4例。口服晕海宁对照组38例，显效13例，显效率为34.2%，有效12例，总有效率为65.8%，无效13例。两组比较，显效率有明显差异（P＜0.01），总有效率有显著差异（P＜0.05）。

3 讨 论

纳洛酮是阿片受体拮抗剂，化学结构与吗啡相似，能竞争性的阻断β-内啡肽与中枢和外周神经的受体结合[2]，通过：①增加脑血流和脑灌注压；②增加细胞膜的稳定性；③改善缺血时神经细胞内Ca2+、Mg2+紊乱；④减少炎性介质反应；⑤降低内皮素，提高降钙素基因相关肽水平；⑥减轻心血管神经中枢功能抑制，抑制外周血管平滑肌收缩，从而调节血压，改善创伤后休克状况等作用机制，逆转β-内啡肽对中枢神经系统的抑制和损害。脑外伤后，脑内啡肽含量升高，尤其是活性最强的内源性β-内啡肽，能引起迷路动脉痉挛，局部缺血、缺氧，使植物神经功能失调，导致眩晕[3]。纳洛酮可拮抗升高的β-内啡肽作用，能促进神经细胞蛋白质的合成，并延长受损神经的存活时间，逆转前庭中枢部的β-内啡肽神经元继发损害[4]。而纳络酮为阿片受体的非特异性拮抗剂，能有效拮抗由内源性阿片肽异常升高所致的继发性脑损伤。其可能的机制为，通过竞争性阻断β-内腓肽与中枢和外周神经阿片受体结合，并抑制脑损伤时巨细胞的趋化活性，减少炎性介质反应，降低内皮素、提高降钙素基因水平保护神经元，抑制蛋白水解，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，减少心血管神经中枢功能抑制等，逆转脑外伤引起的昏迷和呼吸抑制[5]。为此，临床上常将纳络酮应用于急性期的颅脑外伤治疗。本研究采用回顾性研究的方法，对近几年郑州市第二人民医院住院的98例CCS评分≤12分的中、重型颅脑外伤患者随机进行分组治疗，客观地证明了纳络酮无论在急性期或恢复期均有良好的疗效，而且可提高疗效。可能的机制是：纳络酮不仅能解决早期患者的原发伤和颅内出血，病情稳定后继续使用纳络酮，通过抑制软膜血管收缩抑制溶酶体酶释放，抑制氧自由基产生和抗脂质过氧化作用，从而增加脑血流量和脑灌注压，改善脑代谢，减轻脑水肿程度，防止神经细胞迟发性坏死，促进患者清醒，改善预后。

因此，作者认为，纳络酮能快速逆转意识障碍及呼吸困难，可提高疗效，能显著降低患者的病死率、致残率，提高患者的生活质量。

晕海宁系苯海拉明与氨茶碱的复合物，是H1受体阻断药，具有抗组胺作用，虽有较强的抗晕动作用，但拮抗β-内啡肽的作用弱。

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