手术治疗高血压脑出血的48例救治分析

雷绍宏

(长沙市第三医院 湖南长沙 410000)

自2007年10月至2009年12月,笔者共收治48例高血压脑出血患者,根据不同病情采用不同手术方法治疗,取得较满意疗效。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

48例中男30例,女18例,年龄40～75岁,平均56岁,有明确高血压病史22例,入院后血压＞24/16Kpa39例。

1.2 临床表现

以头痛、呕吐、偏瘫、失语、大小便失禁及意识障碍为主要表现。其中突然头痛、呕吐16例;突发一侧肢体无力、偏瘫、失语22例;突然意识障碍10例。GCS评分13～15分5例,9～12分21例,6～8分12例,6分以下9例,单侧瞳孔散大12例。

1.3 出血量及部位

患者于入院后头颅CT检查:血肿部位:基底节区出血28例,丘脑9例(其中破入脑室5例),皮质下4例,小脑部3例,脑内多发3例;血肿量按多田氏公式计算:20～60mL32例,60～100mL15例;破入脑室5例,中线移位>5mm38例,并发脑疝9例。

1.4 手术时间

发病至手术的时间,＜6h12例,6～24h17例,24h～2d9例,≥3d10例。

2 手术方法及结果

2.1 手术方法

手术均在气管插管全麻下进行,依据CT体表定位,根据血肿部位、大小及有无脑疝发生:采用去大骨瓣减压开颅11例,骨瓣开颅23例,微骨孔及小骨瓣开颅8例,脑室穿刺外引流术6例,开颅后在显微镜下操作,剪开硬脑膜口,用脑穿针穿刺证实血肿位置,抽出部分血性液体,降低颅内压后剪开脑膜,避开主要功能区、侧裂血管区,锐性行皮质造瘘,直径1.5～2cm,沿穿刺通道将窄条脑压板向血肿深入,到达后在直视下逐渐吸除血肿,调整脑压板及显微镜的角度清除盲角的血肿,并以小功率电凝对活动性出血止血,渗血用止血纱布、明胶海绵铺垫,大部分或全部清除血肿,彻底止血、反复用生理盐水冲洗残腔,至冲洗液较清为止,残腔留置硅胶引流管,根据术中情况,缝合或敞开硬脑膜骨瓣复位或去除。

2.2 手术结果

术后24～72h复查CT,血肿完全清除7例,90%以上清除30例,60%～90%8例,不足60%为丘脑出血破入脑室者3例。

2.3 手术疗效

2～4周行Glasgow预后评分,恢复良好6例,中度残废16例,重度残废17例,死亡9例。

2.4 并发症

肺部感染11例,消化道出血7例,脑梗死1例,肾衰1例。

2.5 死亡病例

死于不可控制脑水肿4例,死于术后再出血3例,死于多器官功能衰竭2例,病死率为18.8%。死亡者中:术前有脑疝5例,血肿破入脑室3例。GCS评分<6分有6例,年龄>60岁6例。

3 讨论

3.1 外科手术机理

高血压脑出血发病率逐年上升,内外科治疗目前国际国外尚有分歧,近年对脑出血的致病机理有了进一步讨论,外科治疗在脑出血治疗中发挥着越来越重要的作用。多年以来一直认为ICH的危害机理在于血肿的占位效应并造成血肿周边脑组织缺血坏死。所以外科治疗中大量采取开颅手术清除血肿,着眼于消除占位效应,但疗效不理想。而手术可以消除血肿,不仅可以减轻血肿的占位效应及缺血,而且可以消除这些造成继发性损害的毒性效应,提示外科治疗方法在ICH的治疗中有无法替代的作用。

3.2 手术时机

脑出血后脑水肿形成是各种因素共同作用的结果:大致包括3个阶段:早期(发病几个小时)是因为血浆蛋白积聚;血脑屏障渗透性升高引起;第2个阶段(1d)是因为凝血酶作用;第3阶段(大约3d)是红细胞溶解,血红蛋白毒性作用。早期及超早期(<6h)手术效果好,脑出血后3d仍考虑手术治疗,避免脑水肿周期长、过度使用脱水剂而致肾功能衰竭。

3.3 个体化方法选择

手术的目的是主要在于清除血肿,降低颅内压是受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性,防止和减轻出血后一系列继续性病理变化,打破危及生命的恶性循环。随着手术操作技术熟练提高以及微创技术的发展,对早期患者血肿量为20～30mL考虑手术治疗清除血肿,止血,防止血肿扩大缩短血肿液化及吸收病程,缩短住院时间,使患者早日康复;对IV～V级患者征得家属同意,无呼吸骤停、双侧瞳孔散大的情况进行手术治疗。去大骨瓣开颅术式选择:GCS评分6分以下,中线移位>1.0cm,血肿量大,术前同侧瞳孔散大或缩小,脑疝形成者;术中血肿清除后脑压仍较高,向骨窗外膨出者;微创手术后效果不佳者。骨瓣开颅术式选择:GCS6～10分,中线移位0.5～1.0cm,血肿位置较深,靠近功能区或重要血管区域;刚出现脑疝或尚无脑疝形成者。微骨孔或小骨瓣开颅术式选择:GCS10分以上,中线偏移<0.5cm,血肿量不太大,位于皮质下,基底节区,病程≤6h,病情较急采用微骨孔开颅,能快速开颅,血肿清除;而病情稳定,病程≥3d,考虑小骨瓣开颅血肿清除,保留小骨瓣。对病情危重,脑出血血肿主要位于脑室者,幕下血肿较大压迫第四脑室行脑室穿刺外引流术。

3.4 术后并发症防治

(1)术后再出血和脑梗死:术后高血压居高不下,波动幅度大,不稳定是再出血的主要原因,一般血压控制在140～150/80～90mmHg范围或原基础血压降10%即可,血压过低灌注压低易脑缺血脑梗死;术中止血不彻底或凝血功能异常也可引起再出血;另外周围环境因素的影响,天气变化,着凉也是再出血诱因。(2)肺部感染:昏迷患者常有咳嗽无力,排痰困难,加之气管切开,敞开气道,失去屏障,易产生肺部感染且感染难控制;因此不要轻易切开气管,术后常规带气管插管回房观察1～3d,有时甚至5d,估计短期内患者能清醒者不行气管切开。(3)上消化道出血:高血压脑出血患者早期常规应用胃粘膜保护剂,尽早鼻饲流质中和胃酸侵蚀作用,常规术后3d内放置胃管给药处理,鼻饲流质营养餐保证营养供给,促进胃肠道功能尽早恢复。(4)大剂量脱水剂应用,注意肾功能保护、水电解质紊乱及酸碱平衡的纠正。高血压脑出血的外科治疗,首先是挽救生命,其次才是降低残废率及提高生活质量,手术能否成功关键在于不失时机采用适当的手术方法,较彻底清除血肿,以缓解脑受压;同时尽量避免手术造成脑组织创伤而加重病情。

总结,对于高血压脑出血外科治疗方式的选择,要综合分析,选择最佳术式,结合显微操作技术,清除血肿,减少脑组织损伤减少并发症。同时术后采用最佳内科方法给予支持治疗和全身性治疗,控制并发症,提高手术的成功率。

[1]RABINSTEIN A A,ATKINS0N J L,WIJKICKS F M,et a1.Emergency Craniotony in patients Worsenin due to expanded cerebral hematma:to what purpose[J].Neuralogy,2002.

[2]XIGH,HUA Y,KEEP RF.Systemic Complement depletion diminishes perihematomal brain edremain ruts[J].Stroke,2001,32(1).

[3]徐长军,刘玉光.脑出血后脑水肿产生机制的研究进展[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,2003,30(2).

[4]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2005:6.

[5]游潮,蔡博文,易章超.小骨窗微创伤手术治疗高血压脑出血[J].华西医科大学报,1998,29.

[6]姜智地,周景义,陈厚杰,等.高血压性脑出血的外科治疗及影响因素[J].浙江中西医结合杂志,2000,10.