于涛 孙成山
(内蒙古自治区通辽市医院消化内科 内蒙古 通辽 028000)
肝硬化门静脉高压合并消化道溃疡被称为肝源性溃疡(hepatogenic ulcer,HU),以往研究集中在胃肠道血液循环障碍等方面[1],而对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的相关报道较少。我院采用血清学、快速尿素酶试验及组织学染色方法,对HU患者进行HP检测,报道如下。
2000年6月至2009年7月间经胃镜检查证实为溃疡且符合下列条件:(1)1995年第3次全国传染病与寄生虫病学术会议制定的肝硬化诊断标准[2]。(2)B超示门静脉直径>14mm或(和)脾静脉直径>10mm,内径示胃底静脉曲张。(3)2周内未服用药物。共82例为研究对象(下称HU组),其中男性62例,女性20例,年龄20~68岁,平均年龄38.5岁。内镜发现胃溃疡20例,十二指肠溃疡58例,复合性溃疡4例,溃疡面可见活动性出血或血痂22例。另设对照组84例,为同期非肝硬化患者经胃镜证实为溃疡,且2周内未服药物,其中男性62例,女性22例,年龄20~68.5岁,平均年龄40.2岁。内镜发现为溃疡20例,十二指肠溃疡58例,复合性溃疡6例,溃疡面可见活动性出血或血痂14例。
血清Hp抗体检测采用ROYCE公司生产的Hp STAT-PAKTM诊断试验盒,快速尿素酶试验试剂购置福建三强生物公司,两者均为专人按说明书操作,并判断结果,组织学染色采用HE染色。Hp感染的判断标准:上述3种方法中任意2种方法阳性确定为Hp感染[3]。
HU组正Hp感染率90.2%(74/82),其中胃溃疡感染80.0%(16/20),十二指肠溃疡感染率93.1%(54/58),复合性溃疡感染率100%(4/4)。对照组Hp感染率80.9%(68/84),其中胃溃疡感染70.0%(14/20),十二指肠溃疡感染率86.2%(50/58),复合性溃疡感染率66.7%(6/8)。2组间P<0.05,有显著差异。
HU组22例出血,Hp感染率100%(22/22),对照组有14例出血,Hp感染率85.7%(12/14)。P<0.05,有显著差异。
HU并非罕见,文献报道发生率10.8%~23.8%[4]。HU的发病机理尚不清楚,一般认为与肝硬化致胃粘膜循环障碍,体液因子失常,内毒素等因素有关[1],Hp与HU相关性研究较少,本组资料显示HU组Hp感染率明显高于对照组,提示HP感染与HU发生密切相关,作者认为可能与下列因素有关:(1)肝硬化患者免疫力下降,增加了Hp感染机会,同时由于人体免疫力下降,胃肠道内细菌从的变化而不利于Hp的清除;(2)门脉高压时胃粘膜毛细血管通透性增高,血流减慢,上皮细胞缺氧,为Hp侵袭与定居提供了良好条件。
我们还观察到HU出血患者Hp阳性达100%,可能为Hp致胃粘膜炎性反应,上皮细胞损伤,胃粘膜易受攻击因子损害而出血,在HU出血易发因素中不易忽视。
我们认为HU形成是多因素的,Hp是其中因素之一。消除Hp可否降低HU出血,促进溃疡愈合有待进一步观察。
[1]刘军英,石巧荣,欧琴,等.肝源性溃疡的临床分析[J].中华消化胃镜杂志,2001,18:244~245.
[2]第3次全国传染病寄生虫病学术会议.病毒性肝炎防治方案(试行)[J].中华内科杂志,1995,34:788~791.
[3]张万岱,萧树尔,胡伏莲,等.幽门螺杆菌若干问题的共识意见[J].中华消化杂志,2000,20:117~118.
[4]冯水毅,张万岱,赵世艮.肝源性溃疡的基础与临床[J].临床肝胆病杂志,1998,14:101~103.