25例蛛网膜下腔出血临床分析

张世军 齐双燕 严香兰

1 齐齐哈尔市碾子山区华安医院（153100）

2 哈尔滨市第一医院（150010）

蛛网膜下腔出血（SAH）为常见脑血管病之一，发病率仅次于脑梗死和脑出血，居急性脑血管病的第3位。临床上分损伤性和非损伤性SAH，前者多为继发性，后者称原发性或自发性SAH。为了解SAH的相关发病机制与临床治疗情况，作者进行了临床调查，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组SAH患者25例，男14例，女11例，年龄20～75岁，平均52岁，活动时发病16例（64%），静息和睡眠中发病9例（36%）。全部病例均经CT证实。临床症状有头痛、呕吐、昏迷、精神症状、尿失禁以及脑膜刺激征，瞳孔不等大等体征，治愈23例，死亡2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般疗法

在急性期4～6周患者须绝对卧床休息，保持安静，避免情绪激动，保持大便通畅，防止用力排便、严重的咳嗽等。心肾功能正常者每日补液量应在2500～3000mL。

1.2.2 控制血压

血压偏高者可同时应用降血压药物使血压逐渐降低，使收缩压不超过150mmHg。

1.2.3 降低颅内压，预防脑疝，防止蛛网膜粘连

应用20%甘露醇250mL快速静脉滴注以降颅压，以及氟美松10～15mg/d静脉滴注，这样既能加强甘露醇脱水作用又可防止蛛网膜粘连。甘露醇用量依出血量多少而定，快速静脉滴注，要求在30min滴完。合并心肾功能不全者可使用甘油果糖加速尿降颅压，在用药过程中，要注意维持水电解质平衡和心肾功能状态。

1.2.4 应用止血药物

抗纤维蛋白溶解酶类止血药物，能预防动脉瘤再次破裂出血。止血芳酸300～600mg加入5%葡萄糖注射液250mL（或500mL）静脉滴注，每日1～2次，一般用3～4周；立止血1kU/d静脉入壶连用2周。

1.2.5 对抗脑血管痉挛

尼莫地平注射液8mg加入生理盐水500mL静脉滴注，用输液泵控制滴速，8h输完。滴速不变，于第4日尼莫地平总量加至16mg/d静脉滴注，第8日尼莫地平总量加至24mg/d，维持静脉滴注，连用3周后逐渐减量。

1.2.6 对症处理

头痛剧烈者可肌内注射或口服止痛药；烦躁不安者可应用地西泮或冬眠灵。电解质紊乱以低钠低氯血症为主，对症治疗即可。

1.2.7 脑脊液置换疗法

适用于原发性SAH，对病情相对稳定，神志清楚的患者可采取腰穿行脑脊液置换的办法，降低颅内压力，又可减轻血液对脑膜的刺激，预防以后的蛛网膜粘连。

1.2.8 防治感染

严重患者应给抗生素预防感染，若已感染者，应针对感染的程度及病原菌，给予相应的抗生素治疗。如发病后即出现高热，多为中枢热，物理降温为主。发病3～4d后体温逐渐升高者，应考虑继发感染所致，须积极抗感染。

2 讨 论

2.1 SAH以头痛、呕吐和颈项强直为三大主症，最常见病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。SAH致死原因主要有：①再出血；②脑血管痉挛；③电解质紊乱。所以在治疗过程中除了治疗脑出血的常规治疗方法以外要特别注意上述3种情况。故患者住院期间应绝对卧床休息，清淡饮食，保持大便通畅，避免引起再次出血。脑血管痉挛多发生在病后1～2周，在此期间应勤做心电图以观察有无ST-T变化，以了解有无血管痉挛。针对脑血管痉挛我科主要应用钙离子拮抗剂尼莫地平静脉滴注。因为血管平滑肌的收缩需要钙离子的参与、肌钙蛋白和肌凝蛋白构象的变化，由此引起肌丝的滑行而出现肌肉的收缩。现代医学研究证实，SAH后血凝块释放出许多物质导致脑血管痉挛。大量证据证明OxyHb是脑血管痉挛的主要始动因素，而PKC可能是其主要的下游因子。研究证明PKC于SAH后24h即明显升高，7d达到高峰，持续14d仍维持在高水平，并且与TCD监测结果呈正相关，说明PKC参与了SAH后迟发性脑血管痉挛的发生。而PKC是一种钙易感的蛋白激酶，尼莫地平是一种Ca2+通道阻滞剂，其药理作用是通过有效地阻止Ca2+进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。电解质紊乱最常见为低钠低氯血症，这就需要临床医师提高责任心，察看患者要细心。低钠者多表情淡漠，无欲无求状，另外要注意定期复查电解质情况以便及时给予处理。蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。尤其对年轻患者突发剧烈头痛伴呕吐，查脑膜刺激征（+），查头颅CT（-），应高度怀疑SAH，应给患者行腰穿检查。若脑脊液为均匀血性、压力增高，即诊断SAH。SAH的预后主要取决于出血量的多少和造成出血的原因。头颅CT示第四脑室＞2cm者预后欠佳，早期合并上消化道出血者预后不佳。一般来说患者经2～3周治疗，头痛消失，脑膜刺激征明显减轻或消失，病情便会趋于平稳。但当情绪激动，用力或过早活动时可诱发再出血，故患者应绝对卧床静养4～6周，清淡饮食，保持大便通畅。对于可疑由脑动脉瘤和脑血管畸形引起的SAH患者，待病情稳定后行血管造影检查，一旦诊断确立，应争取手术治疗，以避免再发。

2.2 脑血管痉挛、急性脑积水和再出血是SAH的常见并发症。文献报道，SAH至少有33%的患者于发病48～72h内发生脑血管痉挛，特别好发于载瘤动脉支血凝块包绕和严重的SAH患者。目前认为，SAH并发脑血管痉挛的诱因多与应激状态有关，其发病机制为：①机械因素：血管壁破裂，血液直接刺激管壁，血凝块压迫，围绕血管壁的肌纤维受牵拉引起血管痉挛。②神经因素：颅内血管丰富，血管中层平滑细胞间形成的神经肌肉接头产生若干收缩因子，导致血管痉挛。③化学因素：血液分解后，产生了一系列血管收缩因子，如花生四烯酸、神经肽Y等均有收缩血管的作用。