王 红
黑龙江省牡丹江市第二人民医院检验科(157000)
本篇文章通过测定原发性骨质疏松症的患者药物治疗前后的4种尿生化指标,比较之间对原发性骨质疏松症治疗的结果。
原发性的骨质疏松症(POP)患者共70例(男25,女45),55~78岁,平均68岁,应用美国QDS24500型DEXA 2双能X线骨密度仪测量骨质的密度(BMD),以BMD低于同性别的正常人平均值至少2.5个标准差(SD)以上的诊断为POP。每个患者都使用二磷酸盐类药物阿仑磷酸钠片每天10mg 总共治疗期6个月。
尿中吡啶酚(PYD )和脱氧吡啶酚(DPD)应用Metra BioSystems公司ELISA的试剂盒。尿羟脯氨酸使用改良氯胺T法,用HOP/Cr (mg/g)的比值表示;尿钙采用了邻甲酚酞酪合酮法,应用了Ca/Cr(mmol/mmol)比值表示。
t检验。
2.1 POP的患者药物治疗6个月之后较治疗前第2~4腰椎BMD出现了明显的升高,其差别有极其显著的性意义(P<0.001),升高率分别为4.1%±3.6%。股骨颈、Wards三角以及大转子3个部位的BMD也在服药的6个月后有了显著的增加,治疗到第6个月时比治疗前分别上升1.6% (P<0.01)、2.2% (P< 0.05) 和2.6% (P<0.001)。治疗期间并没有再次骨折发生,但出现不良反应3例。
2.2 POP患者经过阿仑磷酸钠治疗6个月之后,尿PYD以及DPD的水平明显低于治疗之前;尿Ca/Cr、HOP/Cr的变化差异没有显著性意义。
2.3 重复性
应用ELISA 试剂盒在检测尿中PYD、DPD的批内变异系数为4.3%(n= 14,n 为同批所作曲线数),批间变异系数为7.1% (n= 9,n为重复实验次数)。
PYD广泛分布在骨骼的Ⅰ型胶原以及软骨的Ⅱ型胶原中。DPD是骨的特别标志物,只在骨骼的Ⅱ型胶原中拥有相当大量的存在。骨在吸收时,胶原纤维降解,释放PYD还有DPD,并从尿液中排出[1]。
在测定尿中PYD以及DPD可以非常直接评价骨的丢失率。显示出治疗之后PYD、DPD值很明显的低于治疗之前,差别具有显著性的意义(P<0.01)。说明了PYD、DPD 可以灵敏地反映出骨质疏松症的治疗成果。
根据文献报道[2-4],尿PYD、DPD的变化往往优先于BMD的改变,并可以连续测定并观察其动态变化。破骨细胞活动产生的另一产物,包括HOP以及PYD。HOP可以由肝脏以及非骨源性组织的迅速代谢,仅10% 释入与尿中,大约50% 尿HOP为非骨源性,其中包括非骨胶原(如皮肤)、补体C1q片断以及食物;所以相对与来说特异性并不高,敏感性较低。HOP值治疗前后差别并无显著性意义(P>0.05),与上述结论完全相符。
治疗前后尿钙差别没有显著性的意义,也反映出了尿钙不能够准确反映骨质疏松症治疗等情况。尿钙受血钙水平影响比较大,后者和饮食、肾小管重的吸收有关。
[1]霍红旭,蔡文清,杨敬芳等.导尿管伴随性尿路感染及防治[J].临床泌尿外科杂志,2008,13(9):384-385.
[2]Chow JW,SchalesDM.Enterrobacter bacteriemia:clinical features and emergence ofantibiotic during therapy[J].Ann Intern Med,1991,115(98): 585-590.
[3]倪语星,乔静贤.上海瑞金医院1887株临床分离葡萄球菌耐药分析[J].中华检验医学杂志,1998,21(2):102-103.
[4]马红平,高乐宁.院内感染的病因,病原菌及其药敏结果的调查分析[J].中华医学检验杂志,1993,16(6):332.