李如群 (天津市宝坻区大口屯医院 301801)
肌酸激酶(CK)是一种器官特异性酶,主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中,活性升高常引起重视,但活性减低在临床上未引起足够的重视。为探讨CK活性减低与临床疾患的关系,笔者对我院2007年4月至2009年4月收治的89例CK活性减低患者进行回顾性分析,报道如下:
1.1 一般资料 本组89例,男77例,女12例,年龄31~78岁;均经两次以上检查诊断为CK活性减低(低于24U/L)。CK测定试剂为中生北控生物科技股份有限公司提供,参考值男为24~195U/L,女24~170U/L。
1.2 诊断疾病及实验室检查 多脏器衰竭33例(37.1%),其中CK活性17~20U/L 26例,<17U/L 7例。肝硬化24例(27.0%),CK活性均<24U/L。肿瘤9例(10.1%),CK活性均<18U/L。肺部感染16例(18.0%)及多处大面积烧伤、复杂性外伤4例(4.5%),其中CK活性<10U/L 3例;10U/L~,5例;15~24U/L 12例。甲状腺功能亢进3例(3.4%),CK活性均<18U/L。检测血清碱性磷酸酶,仅6例(6.7%)升高,其中多脏器衰竭3例,肝硬化2例,肺部感染1例。
血清CK活性异常升高是心肌与骨骼肌损伤的主要标志,但CK活性异常减低的临床意义尚未明确。本文89例CK活性减低患者中以多脏器衰竭居首位,其中大多数伴严重感染和败血症。CK活性常随病情好转而恢复正常,笔者推测其原因并非因细胞对酶通透性降低所致,而是由于血清中其他胞浆来源的酶未降低。CK活性减低还见于肝脏疾患(如肝硬化、急性病毒性肝炎),且常伴有酶测定的延迟期延长,这可能由于CK的释放部分为非激活形式或因释入血液循环中的CK巯基只有部分激活。甲状腺功能亢进患者的CK活性减低,可能是由于肌细胞膜通透性改变而使酶流减少。另外,我们也观察到肿瘤疾患的CK活性减低可能与长期卧床活动、肌肉消耗有关,使肌肉中酶释入血清减少。长期肺部感染和多处大面积烧伤、复杂性外伤导致机体免疫功能下降,引起CK活性改变,甚至使之失去活性,以致外周血CK活性的检测结果显示下降[1]。
王立英等[2]报道,血清碱性磷酸酶与CK活性呈负相关。本组仅6.7%的患者血清碱性磷酸酶升高,考虑CK可能与免疫球蛋白结合生成大分子复合物,从而在空间位抑制酶的活性。Gunst等还发现CK活性减低与低血清谷胱甘肽浓度有关,尤其是在多脏器衰竭患者中,低血清CK伴随着非常低的谷胱甘肽浓度,而且不能被巯基诱导的复合物所恢复。总之,血清CK活性减低原因复杂,其与疾病的关系值得我们进一步探讨。
[1]邓荣春.血清肌酸激酶活性降低的临床意义[J].江西医学检验,2003,21(2):91.
[2]王立英,蒋颖,韩猛.低肌酸激酶活性与疾患[G].天津市第一中心医院检验学部2000年论文与综述汇编,2001(1):26.