低强度He-Ne激光对血液粘度的影响*

薛 美 孔祥和

(1.曲阜师范大学,山东曲阜 273165；2.泰山医学院，山东泰安 271000)

激光血管内照射开始于上世纪80年代，现已广泛应用于对神经系统、心血管疾病、肺炎及各科感染疾病的治疗[1]。弱激光血管内照射疗法low-reaction-level laser irradiation therapy (ILLLIT)是采用弱激光照射循环血的一种方法，它最直接的靶组织是血液和血管内皮，能产生一系列生物效应，改善微循环，降低血粘度。而血液粘度测定能为许多疾病的诊断、治疗、预后判断及预防等提供较重要的信息，在临床医学上测定全血黏度已成为血液流变学检查的重要指标[5]。冠心病的发病与高纤维蛋白原血症、高脂血症等导致血液粘度增高有关，其增高的程度可反映心肌缺血的严重度，血液粘度尤其是低切粘度的增高发生在心梗之前，它是有关症状出现之前较早期的表现。激光源有氦氖激光、半导体激光等，其中，He-Ne激光广泛应用于临床[2-4]。本文对低强度He-Ne激光对冠心病患者血液粘度的影响及其机理进行了探讨。现报道如下。

1 临床资料

根据1997年WHO冠心病诊断标准，选择46例冠心病心绞痛患者，其中男25例，女21例，平均年龄61.2岁，随机分为ILLLIT治疗组和对照组，两组病例年龄、性别、病情等构成比例，均无明显差异，有可比性。两组用药方法相同，治疗组在用药基础上加用低强度氦氖激光治疗，静脉留置穿刺将激光针导入上肢正中静脉内照射循环血液，激光波长0.6328um，输出功率2.5uw，每次照射时间为60min，1次/d，7次为1个疗程，连续2个疗程。受试者检测前2至3天停用溶栓抗凝药、降脂药、活血化瘀药，清晨采空腹采血，肝素钠抗凝。检测结果如表1。

表1 弱激光照射前后血流流变学相关指标变化

2 讨 论

血液粘度的变化是血液流变学研究中非常重要的问题，据Poiscuille定律，血液粘度值是血流量的倒数，粘度越大，流动性越差。血粘度增高将会引起机体血液循环和微循环障碍，导致冠脉缺血、血栓形成，诱发心绞痛、心肌梗死的发生。研究表明，与正常人群相比较，冠心病心绞痛患者在低切变率(低切)和高切变率(高切)下全血黏度明显增高，血浆黏度也明显增高。

低切变率(低切)下全血黏度的测定值主要反映了红细胞的聚集性。冠心病心绞痛患者低切变率(低切)下全血黏度明显增高，反映了其血液循环中红细胞之间的高聚集性，红细胞间的聚集性愈强，红细胞沉降率(血沉)也愈快，在此情况下，血流减缓，心输出量降低，组织灌流量减少，红细胞聚集体还可能闭塞小的动脉入口，使组织血液循环受阻，反过来又促使血液黏度增加，红细胞聚集程度也明显增高。红细胞聚集性升高是引起血液粘度升高的主要原因。影响红细胞聚集指数的主要因素有：(1)红细胞表面电荷的减少或消失；(2)红细胞表面产生了粘着性物质；(3)通过某些分子的媒介作用，使红细胞之间结合。其中，红细胞表面电荷的减少和红细胞之间由长链的桥接被认为是主要的因素，而这两个因素与纤维蛋白原的含量有密切关系。纤维蛋白原影响红细胞聚集能力有两种作用：一是搭桥作用，加强聚集能力；二是改变红细胞表面的电特性。血纤维蛋白原接近于电中性，它们包围红细胞，削弱红细胞表面的静电斥力，促进聚集。在人体中，纤维蛋白溶酶系统的纤维蛋白溶酶原受激活素作用后转变为纤维蛋白溶酶，它在中性条件下，可降解纤维蛋白原。

高切变率(高切)下全血黏度的测定值反映了红细胞的变形性。正常红细胞在流场作用下，细胞膜亦发生流动，绕胞浆作“坦克履带样运动”，称之为“流体中的流体”，这样将流场中的速度梯度传至细胞内液，使之随外部流场作用而变形、定向，故血流中的红细胞呈弹头状、泪滴状等，减少细胞间的摩擦力和血流阻力，因而血液粘度降低。如果红细胞的变形性降低，则血液粘度升高，血流外周阻力增加，直接影响外周血液循环的正常进行。冠心病心绞痛患者高切变率(高切)下的全血黏度增加，表明红细胞的变形能力下降，也就是说红细胞的刚性增强。红细胞变形性是影响全血粘度，特别是高切变率下血液粘度的关键因素。研究显示：多种疾病如冠心病、高血压、糖尿病、脑梗塞、心肌梗塞、高脂血症等都伴有红细胞变形性的下降[6-8]。红细胞变形能力受多种因素影响，主要取决于：(1)红细胞的立体形态； (2)红细胞内胞浆粘度；(3)红细胞的膜脂流动性。其中，膜脂流动性对红细胞的变形能力起主要作用，而它又取决于红细胞膜的成份结构和代谢功能。

研究发现与对照组相比，弱激光血管内照射治疗组的低切变率(低切)和高切变率(高切)下全血黏度明显降低，红细胞的聚集指数和刚性指数有所降低，变形指数有所增大，红细胞沉降率(血沉)有所下降，表明弱激光血管内照射疗法有助于降低红细胞之间的聚集性，改善红细胞的变形能力，从而有助于改善患者心肌和其他组织器官的缺血缺氧。

低强度He-Ne激光血管内照射可通过降低红细胞聚集性、红细胞压积、纤维蛋白原含量及血小板聚集率，从而降低血液的高凝状态。ILLLIT可降低血粘度的机理目前认为主要有：(1) ILLLIT可使α1-抗胰蛋白酶和α2-球蛋白水平下降，导致纤溶系统激活，纤维蛋白原下降；(2) 激光直接照射正在循环的血液，使之吸收光量子，从而有效的激活血液细胞，引起细胞膜结构和功能的改变，使膜酶、受体、表面电荷分布发生变化，膜稳定性增高，红细胞变形性增强，且细胞间斥力增加，红细胞及血小板聚集性下降而不易聚集[9]；(3) 低强度氦氖激光量子能被血液中各种物质吸收，产生各种生物学效应，使血液中具有血管痉挛和前聚集作用的物质(如加压素、血管紧张素、血管紧张素原肽和前列素F2α)减少，而有血管扩张和抗聚集作用的激素(前列腺环素和前列素E1)则增加，使冠脉抗张，血液粘度得到改善和纠正[10]；(4) ILLLIT能引起TXA2 、PGI2 的变化，抑制血小板聚集，防止血栓性疾病的发生；(5) 使红细胞内ATP合成增加，红细胞本身的运动增强而不易聚集[11]。

低强度氦氖激光血管内照射对改善冠心病血液流变性及临床症状疗效确切，且无明显毒副作用，痛苦少，易于患者接受，具有推广意义。但弱激光在血管内的作用是很复杂的，有多种反应在同时进行和相互制约，而且不同波长的激光对生物的作用也是有差别的，这些还需要做更进一步的研究。

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