郭宇林 李燕革 兰学英
[摘要] 目的:探讨影响颅脑外伤术后并发脑梗死的相关因素及治疗方法。方法:以内科保守治疗为主,包括维生素C、维生素E、维生素B6、胞二磷胆碱、脑多肽、脑活素、尼莫地平、丹参注射液、维脑路通、能量合剂等常规量应用,以及针灸理疗、功能锻炼。结果:痊愈9例,3例好转。结论:脑外伤后脑梗死主要以内科治疗为主,治疗主要有抗凝、扩容、解痉、高压氧等,获得一定疗效。
[关键词] 颅脑外伤;脑梗死;血凝
[中图分类号] R743.33 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)06(b)-146-02
脑外伤后脑梗死发病率较低,文献报道甚少,专业书籍没有专项论述,人们对其认识不足。我院2006年1月~2008年12月诊治12例,结合文献报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
男8例,女4例;年龄21~55岁。外伤类型:开放性颅脑损伤4例,闭合性损伤8例。脑挫裂伤9例,硬膜下血肿1例次,脑内血肿2例,合并颅骨骨折4例,休克3例。10例为开颅术后病例。
1.2 CT所见
基底节区腔隙性梗死2例,其余均在相应脑损伤或术野部位,且在大脑半球,直径在1.2~5.3 cm,CT值9~23 Hu,边界清楚,呈圆形、卵圆形、扇形及不规则形。2个月后复查2例梗死灶消失,4例表现为等密度模糊效应,6例为软化灶。
1.3治疗方法
以内科保守治疗为主,包括维生素C、维生素E、维生素B6、胞二磷胆碱、脑多肽、脑活素、尼莫地平、丹参注射液、维脑路通、能量合剂等常规量应用,以及针灸理疗、功能锻炼。
2 结果
受伤后综合治疗1~6个月,痊愈9例,生活能自理,能参加一定的工作,无神经系统后遗症;好转3例,生活基本能自理,有轻瘫、思维反应迟钝等。
3讨论
外伤后脑梗死是指脑受损所致区域性动脉断裂、闭塞、栓塞或供血不足,及由此所产生的局部脑组织软灶,临床表现为偏瘫、失语、癫痫等神经功能障碍的急性脑病。除腔隙性梗死发生在基底节区外,其余均发生在原发性脑损伤部位或血肿近的相应脑组织部位。外伤后脑梗死报道甚少,其发病机制至今研究不多,治疗方法仍处于探讨之中。
3.1病因及机制
3.1.1原发性血管损伤本组病例为脑外伤后病例,说明颅脑损伤严重,存在脑挫裂伤、脑肿胀,甚至脑疝或颅内血肿。在暴力作用下,脑中小动脉血管离断或破裂,致使其供血区脑组织缺血而出现梗死灶。另外,头部剧烈震动或加速旋转,强大的、不均匀的向心力使血管内膜或平滑肌中层断裂,再或脑动脉发生牵拉、扭曲,致内膜断裂、出血、凝血系统被激活致血栓形成,小栓子脱落而致远端栓塞,或动脉内壁出血假性动脉瘤形成。再者,蛛网膜下腔出血、脑损伤的刺激,也致脑血管和颈动脉持续痉挛、狭窄和闭塞[1]。
3.1.2 医原性血管损伤手术过程中以电凝止血直接损伤血管,在处理内血肿或脑挫裂伤时较易造成。另一方面手术时过分牵拉,压迫脑组织致局部脑血供中断或锐减。开颅去骨瓣减压,当颅内压增高,脑组织从骨窗区疝出,即脑突出,脑血管被过分牵拉变细,甚至断裂。另外,突出脑组织嵌钝而致脑组织缺血坏死。
3.1.3血流及血液状态改变血凝必须具备2个条件:一是有淤滞的血流,二是组织创伤激活凝血系统。颅脑损伤后,颅内压增高,脑灌注压降低,血流缓慢、淤滞,加之外伤凝血系统被激活致血栓形成,造成脑梗死。
3.1.4 脂肪栓塞严重软组织损伤,颅骨骨折或长管状骨骨折,其中含有的脂肪颗粒进入血管,形成脑梗死。
3.1.5 缺血-再灌注性损伤由于手术中血肿清除较快、内减压等,使缺血区重新灌注形成的缺血-再灌注性损伤,大量的氧自由基生成,使血管内皮细胞损伤、肿胀,及微循环内广泛血栓形成,造成脑组织坏死。
3.2临床表现
这可能与受伤时自身血管,尤其脑血管的功能状况有关。大伤后数小时内出现症状,24~48 h梗死症状达到高峰。一般早期伴有意识障碍。梗死灶直径最小的小于2 cm,最大的在5 cm以上。梗死多在颞叶,其次为额叶、顶叶、基底节区等。本组病例主要表现为偏瘫、癫痫、面瘫、视力障碍、精神障碍、失语等[2]。
3.3诊断和治疗
3.3.1诊断根据外伤史,尤其是脑外伤手术史,偏瘫、癫痫、精神障碍、失语等临床症状、体征及辅助检查,诊断不难。头颅CT及MRI是诊断脑梗死的有力依据[3]。
3.3.2治疗主要为内科治疗[4-7]:治疗主要有抗凝、扩容、解痉、高压氧等。随着对自由基研究的深入,传统的扩容、不少学者报道维生素E、降钙素基因反应肽、尼莫地平、复方丹参等减少自由基生成有一定作用。本组病例主要使用维生素C、维生素B6、胞二磷胆碱、脑多肽、脑活素、维脑路通、复方丹参等,以及功能锻炼,获得一定疗效。
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(收稿日期:2009-01-09)