卡托普利引起严重神经血管性水肿１例

洪　舟

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.184

临床资料

患者，女，52岁，发现高血压病2年，右上腹不适伴恶心呕吐1天，于2008年6月10日入院，病人伴头晕头痛，右背放射痛。既往无药物过敏史。查体：体温36.2℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压195/85mmHg，痛苦面容，头颅五管无畸形，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿啰音，心界不大，心率78次/分，律齐，心音有力A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，莫菲氏征阳性，肠鸣音正常，双下肢无浮肿，病理征阴性。辅助检查：血常规WBC 11.2×10⁹/L，Gran 87.5%；腹部B超：胆囊炎、胆石症、胆囊积液。入院诊断：①高血压病3级（极高危）；②急性结石性胆囊炎。

治疗：控制感染等对症治疗，同时给予卡托普利25mg，2次/日，控制血压。患者服用卡托普利次日晨起时出现双眼睑、面部、口唇、上下肢明显的凹陷性水肿，并逐渐感到前胸憋闷气短，声音嘶哑，口唇发绀，测血压130/80mmHg，即嘱其停用卡托普利，吸氧，给予10%葡萄糖250ml+地塞米松10mg+维生素C 3.0静滴，0.1%肾上腺素0.3mg皮下注射，约20分钟患者憋闷气短症状缓解，5小时后全身水肿逐渐消退。

讨 论

卡托普利即巯甲丙脯酸属于含巯基的血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂。由于起效快，廉价，药效明确，被广泛应用于特别是伴有糖尿病、左室肥厚，充血性心衰，心梗及肾脏疾病等的高肾素型和正常肾素型高血压的治疗。其主要抑制循环和组织的RAAS，抑制神经末梢释放去甲肾上腺素和血管内皮细胞形成的内皮素，并增加缓激肽和前列腺素的形成^[1]。从而减少醛固酮分泌，降低血管阻力使血压降低。

卡托普利的不良反应主要有制激性咳嗽，低血压，高钾血症，皮疹，味觉障碍，眩晕，头痛，蛋白尿，中性或粒细胞减少，胸痛，面色潮红或苍白，消化道症状，ALT升高，雷诺氏综合征，致胎儿畸形，神经血管性水肿等。咳嗽是常见的不良反应，亚洲人特别是女性发生率高。其他不良反应少见，特别近年来趋向应用较小剂量时很少见到。其中ACEI引起的急性血管神经性水肿罕见，但可危及生命，常在首剂后48小时内发生^[2]。机制为ACEI抑制了激肽降解，增加其活性；并增加了激肽介导的前列腺素合成，从而引起血管性水肿。特别严重者可有喉痉挛，喉及声带严重水肿，使气管阻塞病人死亡。此病例服用卡托普利12小时后出现全身水肿及喉头声带水肿，病情危重。给予上述急救药主要目的是降低血管通透性；稳定细胞膜；减少自由基，减少醛固酮及抗利尿素的分泌，最终使水肿消退。

总之，鉴于卡托普利等药物广泛用于临床，特别是基层医院，ACEL类药物引起的神经血管性水肿虽少见，但如果发生严重者可能致死，故应引起对ACEI类药物此类不良反应的高度重视。

参考文献

1 王吉耀,内科学.北京:人民卫生出版社,2005:252.

2 余振球,赵连友,等.高血压防治进展与实践.北京:科学出版社,2003:130.