血清脂蛋白（ａ）检测在心肌梗死中的临床价值

吴光远

【摘要】 目的 探讨血清脂蛋白(a)［Lipoprotein(a),Lp(a)］检测在心肌梗死中的临床价值。方法 2005年3月至2008年3月门诊及住院患者，急性心肌梗死患者50例，冠心病无梗死患者50例，无冠心病患者50例。进行血清Lp(a)检测并比较。结果 3组间Lp(a)比较P< 0.05，有显著差异性。TC、TG、LDL-C心肌梗死组与冠心病组比较P>0.05，无显著差异性；心肌梗死组、冠心病组与正常组比较P<0.05,有显著差异性。3组间高Lp(a)水平比较P<0.05，有显著差异性。结论 通过本组研究数据可以看出，3组间Lp(a)比较P<0.05，有显著差异性。提示Lp(a)水平浓度升高时,Lp(a)致冠心病的危险性大大增加。高Lp(a)水平心肌梗死组病例明显高于冠心病组及正常组。因此Lp(a)水平成为动脉粥样硬化进展程度和急性冠状动脉事件发生的预测因子和预后指标。

【关键词】 血清脂蛋白(a);心肌梗死;临床价值

Lp(a)是挪威遗传学家Berg^［1］1963年研究β-脂蛋白变异时从血浆中分离出来的一种与低密度脂蛋白(LDL)相似的蛋白质，1988年国际Lp(a)专题学术会议公认Lp(a)为动脉粥样硬化的危险因素，由遗传决定，不受饮食、性别和年龄的影响，并与其他脂蛋白和载脂蛋白无关。近年来大量研究报道血清(a)Lp(a)浓度升高与冠心病密切有关,笔者通过检测血清Lp(a) 及其他血脂指标,研究Lp(a) 指标在冠心病，心肌梗死(MI)中的临床价值和意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例选自濮阳市人民医院2005年3月至2008年3月门诊及住院患者，急性心肌梗死患者50例，冠心病无梗死患者50例，无冠心病患者50例。病例采集150例，男101例,女49例；年龄43~72岁，平均 (51.6 ±7.1)岁。3 组在年龄、性别、吸烟史及冠心病其他危险因素等,差异无统计学意义，临床具有可比性。

1.2 入选标准 急性心肌梗死组：持续胸痛> 0.5 h 、心电图表现ST 段改变或出现病理性Q波、心肌酶学:CK、CK-MB和LDH1出现特征性改变。均未接受溶栓治疗。冠心病组：明确的危险因素，伴或不伴心前区不适、心悸、胸闷等症状，心电图明确的心肌缺血表现，未应用抗凝剂治疗。正常组：有高危因素，无临床症状及体征。

1.3 检测方法 Lp(a)测定用酶联免疫法（ELISA）测定上海广慈高科技公司药盒。总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用酶法测定(上海生化制药厂药盒)。研究对象均于晨7~8时空腹抽取肘静脉血用空白和含有枸橼酸钠的一次性定量硅化玻璃试管采取2、4 ml静脉血,并将其含有抗凝剂的试管小心混匀。离心分离血清。用酶联免疫双抗体夹心(EL ISA) 法测定血清Lp(a)。以血清Lp(a)浓度≥0.3 g/ L为高Lp(a)水平,<0.3 g/L为低Lp(a) 水平^［2］。

1.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验处理数据。计数资料采用百分比表示，采用χ²检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

检测结果及Lp(a) 水平比较，见表1。高Lp（a）水平各组比较，心肌梗死组32例（64.0%），冠心病组（22.0%），正常组3例（6.0%），组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

Lp(a)是经修饰的低密度脂蛋白(LDL)，由载脂蛋白(a)的多肽分子以二硫键与apoB100共价结合，形成大分子复合物，含糖量很高，为高分子糖蛋白^［3］。Lp(a) 特征性的蛋白成分是载脂蛋白(a)［APO (a)］, 占Lp(a) 的20%, 蛋白质及DNA 序列分析显示,APO (a) 与纤溶酶原具有高度的同源性,可与纤维蛋白结合,抑制纤维蛋白溶解^［4］。Lp(a) 还可增强a2-抗纤溶酶对纤溶酶的抑制作用^［5］,Lp(a) 的抗纤溶作用则有助于血栓的形成。Lp(a) 浓度升高是动脉粥样硬化的独立危险因素,其机制可能为由于Lp(a) 在血管壁的沉积,并促进胆固醇在富含巨噬细胞的泡沫细胞及脂质条纹中堆积,促进平滑肌细胞在斑块局部的增殖和迁移等^［6］。

通过本组研究数据可以看出，Lp(a)3组间比较P< 0.05，有显著差异性。提示Lp(a) 水平浓度升高时,Lp(a) 致冠心病的危险性大大增加。高Lp(a) 水平心肌梗死组病例明显高于冠心病组及正常组。因此Lp(a) 水平成为动脉粥样硬化进展程度和急性冠状动脉事件发生的预测因子和预后指标。

参考文献

［1］ Berg k,et al.Acta Pathol Microbiol Scaxd,1963, 59:369.

［2］ Hartmann M , Vonbirgel EN C , MINTZ GS , et al . Relation between lipoprotein (a) and fibrino-gen and serial int ravascular ult rasound plaque progress-sion in lef t main coronary arteries . J Am Coll Car-diol, 2006,48:446-452.

［3］ 董军，李健斋.血清脂蛋白(a)测定方法研究进展.中华医学检验杂志，1997,20(1) :52.

［4］ Ballantyne CM,Chan L,GuevaraJJr,etal.RecentadvancesinlipoproteinandatheroclerosisresearchatBa ylorCollea geofMedicine:A polipoproteinB,li poprotein ( a) andtrans-plantationarterio path y.JTexHeartlnst,1994,21:48

［5］ EdebergJ,PizzoSV.Li poprotein (a) regulates plasma gen-erationamdinhibition.ChemPh ysLi pids,1994,67-68:363.

［6］ Koschinskym L, Marcovina S M.St ructure-function relationships in apolipoprotein (a):insight sinto lipoprotein (a) assembly and pathogenicity.Curr Opin Lipidol,2004,15:167-174.