脑卒中后癫痫３９例临床分析

李育英

【摘要】 目的 探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制。方法 对585 例脑卒中患者中39例继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果 脑卒中后癫痫的发生率为6.67%(39/585)，卒中后早期癫痫的发生率为69.2%(27/39)，晚期发生率为30.7 %(12/39)，以部分发作为最多占66.66 %(26/39)，卒中后癫痫的发生率与病灶部位有关，皮质病灶较易发生卒中后癫痫，皮质与皮质下比较差异有统计学意义( P< 0.05)，而不同卒中类型癫痫发生率差异无统计学意义( P> 0.05) 。结论 脑卒中是老年人癫痫发作的最常见原因，皮质病灶较易发生癫痫。

【关键词】 脑卒中；癫痫

脑卒中是成人癫痫的常见原因之一，脑卒中后癫痫是指发病当时或脑卒中后至少一次痫性发作。现将我科于2005年7月至2007年7月收治的脑卒中患者585例，其中39例继发癫痫，对其临床资料进行分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 585例脑卒中患者中，男410例，女175例，年龄41～92岁，平均67.4岁。其中脑梗死384例，脑出血201例。所有患者均经头颅CT和/或MRI证实，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。本组脑卒中后发生癫痫总共39例，男28例，女11例；年龄42～84岁，平均66.5岁；其中脑梗死25例、脑出血14例，有高血压病病史26例、糖尿病病史6例、动-静脉畸形2例。39例继发性癫痫均符合国际癫痫联盟1981年癫痫发作的分类方案诊断标准^[1]，且排除其他任何原因所致的癫痫发作。

1.2 方法 对39例患者按性别、癫痫首发时间、发作类型、脑卒中类型、病灶部位、癫痫与脑卒中部位关系、治疗及预后进行系统回顾。

1.3 统计学方法 计数资料采用χ²检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发生率 585例脑卒中患者有39例继发癫痫，发生率为6.67%。其中男性发生率6.83%(28/410)，女性发生率6.28%(11/175)性别比较差异无统计学意义(χ²=0.058 P>0.05 )。

2.2 癫痫与出血性及缺血性病变的关系 本组脑出血继发癫痫14例，占全部脑出血的6.96% (14/201)。脑梗死继发癫痫25例，占全部脑梗死的6.51%(25/384)。出血性脑卒中与缺血性脑卒中继发癫痫对比，二者差异无统计学意义(P>0.05 )。

2.3 脑卒中后癫痫出现的时间 首次发作在脑卒中病程2周内为早发性癫痫，在病程2周后为迟发性癫痫。本组早发性癫痫27例(69.2%)，其中以癫痫为首发症状的有11例。迟发性癫痫12例(30.7%)。

2.4 癫痫发生与卒中部位的关系 39例卒中后癫痫患者中皮质病变总共有28例，其中额叶病变者9例、顶叶病变者5例、颞叶病变者7例、波及颞顶叶者3例、顶枕叶2例，颞枕叶2例。基底节病变者11例。提示卒中后癫痫的发生与病灶部位相关，脑皮质病变者明显高于皮质下(28/11，P<0.05)。

2.5 癫痫的发作类型 本组患者单纯部分发作20例(51.28%)，部分发作继发全身强直-阵挛发作6例(15.38%)，全身强直-阵挛发作12例(30.76%)，癫痫持续状态1例(2.56%)。脑出血以全身性发作为主，脑梗死则以部分性发作为主。

2.6 脑电图检查 39例患者中30例进行了EEG检查，7例为正常范围，其余23 例均有异常，以慢波、棘慢波及尖慢波为多。

2.7 治疗及预后 本组39例脑卒后癫痫患者，均采用安定或苯巴比妥钠控制症状，同时积极治疗原发病，其中14 例仅发作1 次，12 例发作2 次，其余13例接受抗癫痫药物治疗，出院后随访及复诊，5 例停药后无癫痫发作，8例需长期服药。

3 讨论

癫痫是以脑部神经元反复异常放电所致的短暂脑功能失常为特征，按病因分为原发性和继发性两种。老年性癫痫多为继发性，在老年性癫痫中脑卒中则成为常见病因，可占30%～40%，这可能与老年人脑卒中发生率高、基数大有直接的关系。脑卒中后癫痫的发病率国内外报告不一，国外文献报告约为11.5%^[2-3]，国内报告为2.7%～8%^[4]。本结果显示其发病率为6.67%，其中脑出血后癫痫发生率为6.96 %，脑梗死为6.51%。脑卒中后癫痫发生率各家报道不同，其原因与研究对象、随访时间及脑CT等因素有关。本组例数较少、观察的时间较短，同时蛛网膜下腔出血患者未作统计，因此发病率偏低。本组资料显示癫痫发生率在脑卒中早期明显高于脑卒中晚期，提示脑卒中的早期由于脑突然缺血、缺氧、水肿及脑卒中后的应激反应导致了同步异常放电而引起痫性发作。

本组资料显示脑卒中后癫痫的发生与病灶部位有显著相关性。癫痫的发生与脑卒中引起的皮质损害关系密切，以额、颞、顶叶损害发生率最高，与本研究所得结果相同，尤其是多叶损害其发生率更高^[5-6]。其机制与大脑皮质缺血、缺氧或病灶的机械刺激引起的异常放电有直接关系，所以发作形式以部分性发作占多数。而男女两性的发病率无明显异常，这说明脑卒中后是否发生癫痫，关键是要看是否累及大脑皮质，而和性别无关。

脑卒中急性期时血流代谢、细胞毒性作用和癫痫发作阈值是癫痫发作的病理生理基础。目前对于脑卒中后癫痫发作的机制尚不十分清楚，多数学者认为，出血性脑卒中由于出血导致弥漫性脑血管痉挛，脑循环严重障碍，使脑的血流量减少，脑缺氧性刺激引起癫痫发作；同时脑水肿、血肿、颅内高压等机械刺激以及缺血、缺氧、血细胞分解、代谢紊乱等异常刺激致使神经元异常放电而引起癫痫发作。梗死性脑卒中由于局部神经组织缺氧、代谢改变、脑水肿及颅内高压等机械刺激以及脑组织软化、坏死、电解质代谢紊乱等引起癫痫^[7]。迟发性癫痫发作的主要机制是卒中囊的机械性刺激导致胶质细胞增生，瘢痕形成、萎缩、黏连、移位等形成癫痫灶致癫痫发作^[8]，故应进行系统的抗癫痫治疗。

癫痫的治疗原则主要与发作时期有所区别，反复的癫痫发作可导致神经元损伤，使患者病情难以控制，因此卒中后癫痫应积极治疗原发病，适当采取抗癫痫治疗，随着原发病的好转，癫痫发作也会改善。一般早发性癫痫无需长期抗癫痫治疗，但迟发性癫痫由于胶质瘢痕形成而需要长期规则服用抗癫痫药物治疗。

参 考 文 献

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