衰老的起因

曾育生　朱高章

古往今来，人们对于衰老的起因曾进行过多方面的探索，提出了几百种理论和假设，但到目前为止还没有一个较为肯定的结论。

我国对老年医学的问题早有大量的观察。东汉时期著名的唯物主义思想家王充提出；“强弱夭寿，以百为数，不至百者，气自不足也。……气薄则其体弱，体弱则命短，命短则多病、寿短。”他的观点是寿命长短取决于体质之强弱，而体质又由遗传所决定(“禀气”)。中医认为肾为先天之本，因此肾气的盛衰与人的生长发育与衰老过程密切相关。

现代医学认为，老化过程是一个机体生活力降低、易损伤性增加的变坏过程。衰老绝非由单一原因造成。衰老的机体也不能生硬的看成是一部陈旧的、许多零件磨损、失灵的机器。因为机器是僵死的，而人体一直可以通过新陈代谢自行消耗、自行补充的。衰老的过程与这种自体修补的效率减低有关。当消耗物质得不到补充，且耗与补两者距离不断扩大，衰老就会发生。

目前关于衰老起因的主要学说可归纳为以下七个方面：

细胞遗传学说——误差理论

每个物种有其一定的寿命期限，而这种“期限”正是被遗传用目前尚未揭晓的“方式”控制着。老化过程正反映了遗传器的不稳定性。这种不稳定性的实质就是内于遗传密码抄写误差的结果。我们可以这样去理解：革命导师恩格斯在《自然辩证法》一书中明确指出：“生命是蛋白体的存在方式。”而蛋白体是蛋白质和核酸组成的复杂体系。这也就是说，没有蛋白质和核酸，生命也就不存在了。一般认为，细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)是遗传的物质，具有复制下一代细胞中核糖核酸及合成蛋白质的作用。这种遗传物质在自身复制的过程中并非是完美无缺的。每一次复制时的小的“走样”(即误差)，反复累积就会导致大的改变，甚至发生细胞的死亡。所以，母代脱氧核糖核酸的变化可能引起子代细胞功能的变化，从而表现出生命的衰老，这就是所谓误差理论。

生物钟学说

组成物种的基本单位是细胞。细胞的分裂过程就是该物种发育成长的过程，也就是由新生一旺盛一衰老一死亡的全过程。不同物种细胞分裂的次数不同，同一种之间不同的个体细胞分裂间隔的时间也有出入。

美国学者海弗利克用一种形象的生物钟来作譬喻。也就是说，一切生命着的东西都好象一个时钟，他的寿命长短是由预先的时刻表规定的。例如；寿命为30年的鸡，其细胞分裂25次；寿命为8年的小鼠，其细胞分裂12次。这就是生物钟学说。

1961年海弗利克发现人体约由500万亿个细胞组成。这些细胞大部分从胚胎开始分裂50次后便停止了正规的分裂，细胞死亡。从这个海弗利克界限来推算人类的寿命应该是120年，这与长寿调查中得到的最高年龄是相符的。纵然目前我们还不明瞭望生理性精密的计时表在何处，但是生物钟学说给了我们一个很大的启示，即可通过延长细胞分裂间隔的时间(如降低温度)或增加细胞分裂的次数(如给予维生素E)等方式。米达到延长寿命的目的。

自由基学说

在阐述这个学说前，先提出一个有趣的动物实验。几年前，英国学者哈曼和康福用添加了有机化合物的饲料来喂小鼠，而成功地延长了小鼠的寿命。这些有机化合物就是自由基的净化剂。此类化合物具有能介入氧化过程的共同的化学特性，故又称之为抗氧化剂，如；微量元素硒、维生素C、维生素E及BHT(丁化羟基甲苯)等。

近年来，许多学者研究发现，自由基参与正常或病理过程时，它能和分子氧反应，形成过氧基，引起细胞膜的主要构成成分——类脂质的破坏，从而使细胞的能源障碍而致细胞损伤。因此，自由基诱导氧化反应，在人类的衰老过程中占着重要地位。

蛋白质的交叉结合

关于生命的基础——蛋白质的变化问题，有人提出；随着时间的推移而缓慢地产生了蛋白质与核酸的随意交叉结合现象，形成极难被酶解的巨大分子，障碍了细胞的活动，出现所谓细胞内的“冰结区代谢”，威胁细胞的生存，逐步发展，最终引起细胞的死亡。

目前研究较多的是胶原蛋白的变化。这类蛋白约占人体蛋白的1／3。用放射性同位素证明；胶原蛋白在成熟动物体内很少或没有转化。随着年龄的增长可出现渗透肿胀、酸性溶解度减低以及对胶原蛋白酶的消化作用产生较大的抗力等变化。动物试验也进一步证实了：减少能量或降低体温，是减慢胶原蛋白衰老的两个途径。

内分泌系统的失调

内分泌系统中尤以性腺分泌的减少，似乎与衰老有平行的关系。切除性腺的试验，其结果促进了早衰的发生。此外，脑下垂体、甲状腺、产生胰岛素的细胞、肾上腺等，也随着年龄增加而退化。

近年来大量动物试验证明，激素可延缓或加速衰老的过程。这揭示出一个问题；衰老与内分泌系统失调是有关系的。

免疫功能的改变

免疫系统与生命有密切的关系，衰老与否取决于免疫功能的强弱。近年研究得出；25～45岁的正常人，其胸腺素。的水平明显下降。还发现老年人所产生的免疫系统的效能减退，而且老年人的癌症、病原体感染以及自身免疫性疾病等的发生率亦相应增加。

人们做了一个动物实验，这一实验说明。由于垂体功能减退所引起的侏儒小鼠，其寿命只有3～5，8个月，测定它们的促生长激素之总量是正常小鼠的1／1，000。继而用促生长激素或甲状腺素进行治疗，结果被治疗的侏儒小鼠可诱导胸腺及与胸腺有关的淋巴细胞充分发育，防止了早衰，寿命也延长至12～14个月。因而有人提出胸腺可能是控制人体组织的重要器官。故产生细胞免疫的胸腺功能越持久，人的寿命也就越长。

溶酶体膜的损伤

溶酶体是在电子显微镜下观察到的细胞的一种超显微结构。它含有许多水解酶，在衰老过程中损伤了溶酶体膜，使水解酶释放出来，引起细胞溶解死亡。

在溶酶体膜破坏的部位常可见到结缔组织退化以及衰老色素的增加等迹象。人们还发现：脂肪过度氧化、紫外线、电离辐射和睾丸酮等是致细胞损伤的原因；而应用某些腺稳定剂或抗氧化剂，譬如；氯丙嗪、肾上腺皮质激素以及抗组织胺类药物，可以延长细胞和动物的寿命。此学说认为，衰老原因可能与随着年龄增加，溶酶体膜受损，释放水解酶，导致组织细胞的死亡有关。

上述关于衰老的起因，还存在不少问题没有搞清楚。譬如：脱氧核糖核酸合成蛋白质的过程、遗传损伤的原因；蛋白质交叉结合的由来以及对衰老的作用；脑下垂体激素减少与内分泌腺退化的内在联系；促使免疫功能减退的因素以及溶酶体膜稳定性降低和如何控制这些过程等等，这些都尚需进一步研究、探讨。

遗传因素引起生物新陈代谢的改变，是衰老过程中有决定性意义的环节。当然，生活条件的改变如营养、温度等也可引起遗传表现型的改变。因此，我们认为研究遗传与生活条件的关系，将可能找到衰老的起因，以及预防早衰和老年性疾病的途径。