新活素治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者临床疗效观察

付宝

（河南省焦作市第二人民医院心内科 焦作454000）

急性心肌梗死（AMI）是临床常见心血管内科急危重症，而心力衰竭是AMI常见且较为危险的一种并发症。患者发生AMI后梗死区室壁心肌拉长并变薄，心室扩张、变形，心功能降低，进而诱发心力衰竭[1]。AMI并发心力衰竭可导致患者血压持续下降、神志模糊等，危害患者生命健康。常规利尿、扩血管、强心、正性肌力等药物治疗，虽取得一定效果，但仍有部分患者收效不佳。有学者指出人工合成的内源性激素新活素具有减轻心脏负荷、利尿、改善心功能的作用[2]。本研究采用新活素配合常规方法治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者取得了良好效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016年10月～2018年9月收治的AMI伴心力衰竭患者90例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组45例。对照组女 19例，男 26例；年龄 40～75岁，平均（59.80±4.30）岁；发病时间 10～23 h，平均（16.20±3.00）h；心功能（Killip）分级：Ⅲ级30例，Ⅳ级15例。观察组女20例，男 25例；年龄 41～76岁，平均（60.02±4.50）岁；发病时间 10～22 h，平均（15.90±2.50）h；Killip分级：Ⅲ级29例，Ⅳ级16例。两组基线资料（Killip分级、性别、发病时间及年龄）比较无显著性差异（P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：经诊断确诊为AMI且合并心力衰竭；知情同意本研究。（2）排除标准：肥厚性或扩张性心肌病；合并自身免疫性疾病；对本研究所用药物成分过敏；合并心、肝、肾等器质性病变；存在严重外周血管病变；恶性肿瘤或合并传染性疾患；需进行辅助通气或机械泵辅助治疗；心源性休克。

1.3 治疗方法 对照组给予利尿、强心，扩血管药物，抗凝、吸氧等常规治疗，同时静脉滴注硝酸甘油（国药准字 H20073990）治疗，15～25 μg/min，每间隔3～5 min 增加 5 μg/min，直至起效，连续静滴 3 d。观察组在对照组治疗基础上加用新活素（国药准字S20050033）治疗，具体用量根据患者血压而定，若收缩压≥120 mm Hg则静脉推注1.5 μg/kg，而后按照 0.01 μg/（kg·min）速率静脉滴注 3～5 d；若收缩压＜120 mm Hg则直接以0.01 μg/（kg·min）速率静脉滴注 3～5 d。

1.4 检测指标 采集空腹静脉血4～5 ml，离心处理10 min（3 000 r/min转速），以移液枪取上清液，血清N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平使用酶联免疫吸附法测定，采用免疫荧光法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。

1.5 疗效评定标准 治疗后患者心功能未改善，呼吸困难、肺部湿啰音、浮肿等症状体征无改善，完全无体力活动能力为无效；心功能改善1级，呼吸困难等症状体征显著改善，能够进行轻体力活动为有效；心功能改善2级，心率复常，肺部湿啰音消失，浮肿消失，呼吸困难得到纠正，体力活动不受限为显效[3]。将有效率及显效率纳入总有效率。

1.6 评价指标 （1）治疗效果。（2）治疗前后血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平变化情况。（3）不良反应。

1.7 统计学处理 采用SPSS23.0统计学软件分析处理数据。计量资料用（±s）表示，采用t检验；计数资料用%表示，采用χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组治疗总有效率88.89%，高于对照组的68.89%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 1。

表1 两组疗效比较[例（%）]

2.2 两组血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比较 治疗后与对照组比较，观察组血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平较低（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比较（±s）

表2 两组血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比较（±s）

T N F-α（p g/m l）治疗前时间 组别 n N T-p r o B N P（p g/m l）c T nⅠ（μ g/L）观察组对照组4 5 4 5 t P治疗后观察组对照组4 5 4 5 t P 8 0 1.6 0±6 0.5 0 7 9 9.8 0±6 1.4 0 0.1 4 0 0.8 8 9 2 3 8.8 0±2 5.3 0 3 5 3.2 0±3 5.7 1 1 7.5 3 5 0.0 0 0 1 4.5 0±3.7 4 1 3.9 0±4.0 8 0.7 2 7 0.4 6 9 1.1 0±0.5 9 3.0 1±1.0 3 1 0.7 9 4 0.0 0 0 6 5 1.7 0±9 0.3 0 6 5 2.9 0±8 9.1 0 0.0 6 4 0.9 5 0 3 4 3.4 0±5 7.6 0 4 5 5.7 0±5 8.0 9 9.2 0 9 0.0 0 0

2.3 两组不良反应比较 观察组不良反应发生率11.11%与对照组的6.67%对比，无显著性差异（P＞0.05）。见表 3。

表3 两组不良反应比较[例（%）]

3 讨论

心室重塑是诱发AMI并心力衰竭的主要机制，有学者指出炎症反应在AMI发生后的心室重塑中起重要作用，参与了心力衰竭的发生发展过程[4]。TNF-α是由巨噬细胞或单核细胞产生的炎症因子，可通过介导心肌细胞凋亡、坏死，致使心肌纤维化，进而参与心力衰竭病生理过程[5]。因此下调炎症因子水平，抑制炎症反应为临床治疗AMI伴心力衰竭的关键。

新活素即冻干重组人脑利钠肽，是从猪脑中提取制成的一种内源性多肽，具有排钠利尿、扩血管、抑制心肌细胞增殖的作用，可弥补内源性BNP的代偿不足，抑制缩血管神经激素过度代偿，抑制TNF-α等炎症因子释放，遏制心室重塑，改善患者呼吸困难等症状；可将鸟苷酸环化酶激活，提高环磷酸鸟苷浓度，扩张动静脉，减轻心脏负荷；且可抑制心肌间质纤维化，抑制心肌增生肥厚，进而抑制心室重塑；同时该药物可引发心肌组织应激级联反应，提高心肌抗缺氧缺血能力，防止梗死面积扩大，改善预后。本研究中观察组治疗后血清TNF-α水平低于对照组，治疗总有效率高于对照组（P＜0.05），说明新活素可有效抑制AMI伴心力衰竭患者炎症反应，有助于遏制心室重塑、改善患者临床症状，进而提高疗效。cTnⅠ是心肌细胞中的一种特殊蛋白质，是反映心肌状况的敏感指标，当心肌受损时会被释放入血，升高血清cTnⅠ水平；而NT-proBNP可反映患者心脏受损情况，是评估心力衰竭预后的主要血清学标志物[6]。治疗后观察组血清cTnⅠ和NT-proBNP水平低于对照组（P＜0.05），说明新活素可改善AMI伴心力衰竭患者血清NT-proBNP、cTnⅠ水平，有利于保护心肌细胞。观察组与对照组不良反应发生率均较低，说明新活素配合常规方法治疗AMI伴心力衰竭，安全性高。综上所述，采用新活素治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者效果确切，安全性高，可下调患者血清 TNF-α、NT-proBNP、cTnⅠ水平。