以腹痛、淀粉酶升高为主要表现的糖尿病酮症酸中毒肥胖患儿误诊为急性胰腺炎临床分析

马 洁,张国华,曲晓彬,许霞梅,吴雅周,钱洲成

近年,肥胖人群越来越多,而肥胖是糖尿病患病危险因素[1]。目前,糖尿病并发症发生率也明显升高[2]。糖尿病酮症酸中毒(DKA)为糖尿病最常见并发症,与代谢紊乱、胰岛素缺乏有关,是因胰岛素缺乏而胰岛素反调激素升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,致水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高酮血症和代谢中毒为主要表现的一种临床综合征[3]。DKA患者早期会出现逐渐加重的糖尿病症状;在酸中毒失代偿后病情迅速恶化,出现严重的消化、呼吸系统症状及轻微的神经系统症状;随病情进一步发展,会出现严重的脱水症状;病情晚期会出现不同程度的意识障碍,甚至昏迷[4]。恶心、呕吐、腹胀、腹痛为DKA早期常见症状,大部分DKA患者以腹痛为首发症状,若此类患者伴血尿淀粉酶升高,易误诊为急性胰腺炎,如未及时诊断和处理,耽误抢救时间,常使病情恶化甚至导致患者死亡[5]。因部分接诊医生对青少年糖尿病、DKA患病现状不了解,警惕性较差,导致此类患者误诊率较高[6]。本文回顾性分析2022年4月—2023年5月常熟市梅李人民医院收治的曾一度误诊为急性胰腺炎的DKA肥胖患儿6例的临床资料,探讨DKA肥胖患儿临床特点及早期误诊为急性胰腺炎的原因,并通过文献复习总结防范误诊措施如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组DKA肥胖患儿6例,其中男4例,女2例;年龄11～14(12.26±2.45)岁;体质量指数30.8～39.1(34.7±1.43)kg/m2;均为学生;皆符合儿童DKA诊断标准[7];无高血压病、糖尿病及心脑血管疾病史;诱发因素:饮食不当5例,诱因不明确1例;3例患儿母亲患有糖尿病。本组6例均初诊于常熟市梅李人民医院急诊科,皆误诊。本研究经常熟市梅李人民医院医学伦理委员会批准(编号:2021-KTW-125)。

1.2 症状及体征

6例均以持续性剧烈腹痛(上腹部)就诊,病程2～4 h,其中伴脐周隐痛2例,肩背、腰背部放射痛1例,伴腹胀、恶心、呕吐(呕吐胃内容物)5例,多饮、多尿、体质量下降(15 d内下降3～5 kg)3例,烦躁及嗳气、口干各2例,咽痛1例。6例中体温正常4例,发热2例(37.8 ℃和38.0 ℃),脉搏85～96/min,呼吸22～24/min,血压112～128/71～85 mmHg。意识清楚,精神差,急性痛苦面容;心、肺无异常;皮肤、巩膜无黄染;腹软,中上腹压痛、反跳痛(+),未见胃肠型及蠕动波;肝脾肋下未触及;Murphy征(-),肠鸣音减弱,肾区无叩击痛。

1.3 实验室检查

6例查血白细胞计数升高[(13.9～23.1)×109/L],血淀粉酶189～725 U/L(正常值范围0～95 U/L),尿淀粉酶365～528 U/L(正常值范围<300 U/L);总胆固醇4.72～15.18 mmol/L(正常值范围3.0～6.0 mmol/L),三酰甘油1.2～17.3 mmol/L(正常值范围0.4～1.8 mmol/L)。

1.4 影像学检查

6例行腹部立卧位X线检查示肠管积气、扩张1例;腹部B超检查示胰腺均稍增大,见图1。

图1 糖尿病酮症酸中毒肥胖患儿腹部B超检查结果(男,12岁)

1.5 误诊经过

6例就诊初期接诊医生根据持续性剧烈腹痛,中上腹压痛,发热(2例),血尿淀粉酶升高,腹部B超检查示胰腺稍增大,初步诊断为急性胰腺炎。给予抗感染、解痉镇痛、抑酸和补液等对症处理,腹痛症状无明显缓解,且2例症状进一步加重,出现头晕、嗜睡、昏迷等不同程度意识改变。

2 结果

2.1 确诊经过

6例请相关医师会诊,全面分析病情,行腹部CT检查均未见胰腺病变、胆囊壁增厚等征象,查尿糖(++～+++),尿酮体(+～+++);随机血糖23.26～35.73 mmol/L;血气分析:pH值5.97～6.81,碳酸氢根4.28～7.59 mmol/L,二氧化碳结合力6.11～13.82 mmol/L;血钠127.53～132.64 mmol/L,血钾2.81～3.57 mmol/L;血酮体0.45～0.63 mmol/L。追问病史得知,患儿均平时多食多饮,体型肥胖,正处于生长发育期,3例母亲有糖尿病病史。遂确诊为DKA(2型糖尿病)。误诊时间7～20 h,平均11.4 h。

2.2 治疗及预后

6例确诊后立即建立静脉通道补液,并联合小剂量胰岛素静脉滴注,开始剂量每小时0.1 U/kg,根据血糖水平随时调整静脉滴速,确保血糖降低速度在每小时3.8～6.0 mmol/L;血糖<13.9 mmol/L时予葡萄糖注射液补充及皮下注射小剂量胰岛素处理;同时纠正酸碱失衡及水电解质紊乱。治疗1～3 d后,6例腹痛缓解,尿酮转阴、血糖控制稳定、水电解质紊乱纠正,出院。

3 讨论

3.1 疾病概述

近年,糖尿病发病率逐渐升高[8]。DKA是糖尿病常见急性并发症,是一种代谢性酸中毒,大多因胰岛细胞减少或胰岛素活性下降引起糖、脂肪及蛋白质代谢功能紊乱,致酸碱平衡及水电解质平衡紊乱,以血糖、血酮升高为主要症状,伴代谢性酸中毒及脱水等一系列临床反应的综合征[9]。急性感染、手术、重度失水、进食不足、胰岛素剂量改变、胰岛素抗药性、高脂肪食物食入过多、过量饮酒或糖摄入过少是DKA常见诱因,有时DKA可无明显诱因[10]。儿童糖尿病起病较急,多数患儿有多饮、多尿、多食和体质量下降等典型症状,但约40%的1型糖尿病患儿就诊时即处于DKA[11]。DKA患儿多有糖尿病病史,但也有极少数发病前无糖尿病病史[12],本文6例发病前均无糖尿病病史。DKA主要表现为乏力、腹痛、呕吐、多饮、深大呼吸,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼气有烂苹果味,后期出现严重脱水、尿量减少、血压下降、四肢厥冷及意识障碍;可出现一过性高脂血症、血尿淀粉酶升高,与高渗透压和低灌注对胰腺造成的损伤有关[13]。DKA起病急,病情常发展迅速,年龄较大患者甚至可出现高渗性昏迷,如不及时抢救,病死率较高。年龄越小的DKA患者以腹痛为首发症状起病的可能性越大,因患者体内血糖、酮体及血浆渗透压升高,肠道和胰腺微循环障碍,酸性代谢产物可直接刺激腹膜诱发腹痛。DKA致高渗昏迷是因胰岛素绝对缺乏导致代谢紊乱所致,不仅表现为血糖显著升高,还可致脂肪过度分解、蛋白质合成减少,脂肪酸释放并产生酮体,造成血糖、血酮升高,严重高血糖可进一步促使血浆渗透压升高致水分由细胞内外渗,造成中枢神经细胞脱水从而引发高渗性昏迷,如不及时抢救,常危及患者生命。DKA患者常有重度脱水,程度可达总体质量的10%以上。

3.2 DKA引起腹痛机制

DKA患儿多表现为阵发性腹痛,腹痛可为全腹痛,也可为上腹痛、脐周痛,腹痛程度一般较剧烈。据统计,国外以腹痛为首发症状的DKA就诊患者占所有DKA就诊者的22%[14]。有研究认为,DKA引起腹痛的原因尚未明确,可能与高血糖、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒等因素有关[15]。我们复习相关文献,认为DKA引起腹痛的可能机制:1)腹腔脏器功能障碍及糖尿病影响自主神经系统造成功能性幽门梗阻。2)酸性代谢产物刺激腹腔神经丛,电解质紊乱,低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛、胃扩张甚至麻痹性肠梗阻导致腹痛。3)应激致Oddi括约肌收缩,增高胆囊及胆管内压力,从而出现腹痛。4)H+增多刺激胃肠黏膜神经末梢或破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛。5)电解质紊乱致胃肠道平滑肌运动障碍合并自主神经功能紊乱,细胞内缺钾、缺镁可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻[16]。

3.3 鉴别诊断

临床鉴别DKA与急性胰腺炎时需注意详细询问病史,区分患者腹痛特点,仔细查体及完善相关医技检查,并需动态观察。DKA患者先出现恶心、呕吐、食欲减退,并伴口干、多饮、多尿等症状,而后才发生腹痛,且腹痛多症状重而体征相对较轻,表现为腹痛剧烈但压痛不明显,且疼痛定位不清;DKA尿糖、血糖、尿酮体检查均阳性,血气分析示代谢性酸中毒;影像学检查胰腺无明显异常[17]。而急性胰腺炎患者常先有腹痛,而后恶心、呕吐先后出现或二者同时出现,且疼痛常局限于左中上腹部;影像学检查可发现胰腺病变征象[18]。

3.4 治疗及预后

DKA为常见内科急症,多起病急骤,病情凶险且进展速度快,故及早确诊,并予液体复苏、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠正酸中毒和水电解质紊乱、去除诱因和防治并发症的综合治疗措施是挽救患者生命的关键,若未及时确诊干预可能引起永久性神经损伤、脑水肿等并发症,影响患者生活质量,甚至导致患者死亡[19-20]。一般DKA患者经及时有效治疗后腹痛症状可缓解,预后较好。本文6例确诊后立即建立静脉通道补液,并联合小剂量胰岛素静脉滴注,同时纠正酸碱失衡及水电解质紊乱;治疗1～3 d后,6例皆腹痛缓解,尿酮转阴、血糖控制稳定、水电解质紊乱纠正。

3.5 误诊原因分析

1)忽视对病史全面分析:接诊医生询问病史时,不能因患者无糖尿病病史便放松了对DKA的警惕性。本文6例均无糖尿病病史,接诊医生仅重视就诊的主要症状,而忽视了对病史的全面分析。本文3例有糖尿病家族史,且腹痛发生前有糖尿病症状,但就诊初期接诊医生因患儿无糖尿病病史,且忽视对患儿糖尿病家族史的询问及全面分析而导致误诊的发生[21]。2)过度注意腹部体征而忽视全身状况:本文6例接诊医生查体时过度关注患者腹部体征进而片面考虑急性胰腺炎诊断,而忽略胰腺外疾病引起的腹痛,且忽视口干、多饮、多尿、精神状态、血压、脉搏等全身状况。3)临床症状无特异性:部分DKA患者临床表现为急性上腹痛,伴恶心、呕吐、脱水、发热,血尿淀粉酶升高,酷似急性胰腺炎,此亦为本文患儿误诊的原因之一[22]。4)医技检查不全面:临床上对有糖尿病病史或糖尿病症状的以腹痛为主要表现就诊者,应重点行血糖、尿糖、尿酮体、血电解质、二氧化碳结合力、血pH值等检查,但本文6例均未能在就诊初期行上述检查,导致误诊。5)对DKA缺乏足够认识和警惕性:本文患儿年龄11～14岁,部分接诊医生对青少年糖尿病认识不足,警惕性差,从而未考虑到DKA可能。6)鉴别诊断不认真:DKA所致腹痛患者常先出现恶心、呕吐、食欲减退、口干、多尿症状,而后才出现腹痛症状,且症状重体征轻、疼痛定位不清;而急性胰腺炎患者则多先出现腹痛症状,而后才出现恶心、呕吐或二者同时出现,并伴明显压痛、反跳痛及肌紧张。本文部分患儿接诊医生对此鉴别诊断要点认知不足,导致误诊。7)诊断经验不足:部分接诊医生诊断思维单一,诊断经验不足,对本文患儿实验室检查出现的异常结果(血白细胞计数、血尿淀粉酶升高)仅考虑常见疾病,而忽视DKA可能,缺乏综合分析能力,导致误诊。

3.6 防范误诊措施

1)提高对青少年糖尿病及DKA的认识和警惕性。2)详细询问病史,临床遇及类似本文患儿即使其否认糖尿病病史,也要考虑到DKA可能,并重视无糖尿病史但有糖尿病家族史的情况。3)详细查体。DKA所致腹痛症状重于体征,腹痛剧烈,压痛轻微或不明显。接诊医生查体时在重视腹部体征的同时,不能忽略全身状况,如口干、皮肤弹性情况、呼吸气味、脉搏、精神状态、尿量、血压等。4)熟知DKA和急性胰腺炎的临床特征,认真鉴别诊断。5)及早行相关医技检查。对原因不明腹痛、淀粉酶升高者,应行血尿常规、血糖、血电解质、二氧化碳结合力和胰腺影像学检查,尤其是对于有糖尿病病史或伴糖尿病症状者。6)当不能用简单急腹症症状解释患者表现时,应综合分析病情,发散诊断思维。

总之,近年糖尿病患儿逐渐增多,青少年DKA患儿也不在少数。但因部分DKA患儿早期症状不典型,无糖尿病病史,导致接诊医生对该病警惕性降低,未能第一时间考虑到DKA的可能。临床上对于以原因不明腹痛、淀粉酶升高就诊者,应详细询问糖尿病病史或糖尿病家族史,仔细查体,勿忽视全身症状,认真鉴别诊断,及早行血糖、尿糖、尿酮体、血电解质、二氧化碳结合力、血pH值等相关医技检查,并开拓诊断思维,以尽早确诊疾病并有效治疗。