不同胃肠减压方式对中度重症急性胰腺炎合并麻痹性肠梗阻患者的作用效果对比

廖景,徐子涵,陈雪,贾晓玮

(河南省直第三人民医院 消化病诊疗中心,河南 郑州 450000)

中度重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)主要指急性胰腺炎患者在出现急性胰腺炎的基础上伴有短暂性器官功能障碍,此类患者常合并麻痹性肠梗阻(paralytic ileus,PI),而PI又会导致肠道扩张,进一步加重胃肠道微循环障碍,最终不利于疾病转归[1-2]。针对此类患者临床通常使用常规护理及传统胃肠减压,使用胃管引流出胃内容物。但因中度SAP合并PI常以邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张为主要表现,给予胃管减压时因胃管长度相对较短不能深入小肠梗阻吸除扩张肠管的积液积气,反而可能增加患者胃肠减压过程中的痛苦,不利于胃肠功能恢复[3]。改良肠梗阻导管置管技术是由传统胃肠减压发展而来的,利用导管前注水气囊的重力作用,顺利到达肠梗阻上方,通过不断吸引梗阻上方的液体、气体而实施减压作用,其用于中度SAP合并PI患者中值得研究,故本研究对此展开探讨,结果如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

经患者家属同意且医院医学伦理委员会批准将医院2020年5月至2022年5月收治的96例中度SAP合并PI患者按照随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(48例)。纳入标准:(1)符合SAP诊断标准[4]且经CT检查见小肠或结肠肠管扩张、巨大肠袢等表现;(2)Ranson评分≥3分;(3)无腹部手术史;(4)Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。排除标准:(1)消化道完全梗阻;(2)合并肠道穿孔或恶性肿瘤;(3)消化道出血;(4)鼻中隔偏曲。对照组男20例,女28例;年龄40～60岁,平均(47.38±3.28)岁;体重指数20～23 kg·m-2,平均(21.44±1.29)kg·m-2;发病时间1～3 d,平均(2.01±0.25)d;急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分10～15分,平均(13.38±1.28)分。观察组男23例,女25例;年龄38～59岁,平均(46.28±3.29)岁;体重指数20～23 kg·m-2,平均(21.48±1.32)kg·m-2;发病时间1～3 d,平均(2.07±0.21)d;急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分10～16分,平均(13.44±1.32)分。两组患者上述资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 干预方法

两组均接受禁食、抑酸、抑酶、液体复苏、肠外营养支持等基础治疗。对照组接受常规护理及传统胃肠减压:患者平卧,以鼻尖、耳垂至剑突长度作为胃管置入长度,嘱患者深呼吸,经鼻腔置入胃管,自胃管抽取胃液确定胃管在胃内后,妥善固定胃管,连接负压引流器进行胃肠减压。胃管留置期间保持胃管引流通畅,固定妥当。观察组接受常规护理及改良肠梗阻导管技术:指导患者采取合理体位,进行咽部麻醉,经鼻腔将经鼻肠梗阻导管及配套超滑导丝送入胃腔,依次经幽门、十二指肠置入空肠,将导丝撤出后向前囊内注入充盈蒸馏水15 mL,尾端的减压接口与负压盘引流连接,稳定鼻外导管。若导管受阻,则立即经后囊注入20 mL空气,抽空前囊,通过吸引孔注入泛影葡胺进行造影检查,造影后将负压吸引关闭,以便泛影葡胺在梗阻处持续停留2 h,后方可再次将负压吸引打开。导管放置成功需密切观察患者情况,间断抽吸。连续观察至患者出院。

1.3 观察指标和评价标准

(1)减压效果:记录腹内压降低程度、腹围减小程度、日平均引流量。(2)胃肠功能恢复:记录首次排气、首次排便、进食、拔管时间。(3)炎症反应程度:记录白细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白恢复正常水平所需时间。(4)不良反应:记录咽部不适、导管脱落、恶心呕吐、肠出血。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 减压效果

观察组腹围减小程度、腹内压降低程度、日平均引流量均高于对照组(P<0.05),见表1。

表1 两组减压效果对比

2.2 胃肠功能恢复

观察组首次排气、排便、进食及拔管时间均短于对照组(P<0.05),见表2。

表2 两组胃肠功能恢复对比

2.3 炎症反应程度

观察组白细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白恢复正常水平所需时间均较对照组短(P<0.05),见表3。

表3 两组炎症反应程度对比

2.4 不良反应发生情况

观察组出现咽部不适、恶心呕吐、导管脱落各1例,发生率为6.25%(3/48);对照组出现咽部不适、恶心呕吐、导管脱落各3例,肠出血1例,发生率为20.83%(10/48)。两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(χ2=4.360,P=0.037)。

3 讨论

SAP是临床常见的急腹症之一,以胰腺基部炎症反应为主要特征。尽管护理、成像和介入技术在发展,但SAP发病率和病死率仍处于较高水平。SAP患者合并全身多器官障碍,多数患者常表现为腹胀、腹痛、腹压过高等症状,这与患者出现PI后造成的肠道功能障碍、大量积气积液积聚肠管密切相关[5-6]。当前,除对症支持治疗和护理外,通常给予传统胃肠减压技术,将胃管自口腔或鼻腔插入,吸出积聚于胃肠道内的气体及液体,降低胃肠道内的压力[7]。但由于该类患者肠梗阻后会导致多肠段的积气积液,传统胃肠减压方法仅仅能将胃液进行引流,无法深入到梗阻的小肠段扩张小肠,致使减压效果不明显[8]。为此探求合理的胃肠减压技术成为当前研究重点。改良肠梗阻导管技术利用导管前注水气囊的重力作用,在肠中前行直达肠梗阻上方,持续吸引梗阻上方的积气积液,提高减压效果。同时可通过调整两个球囊充盈情况提高阻塞段的通过率,通过反复回拉可尽快解除梗阻状态,利于早期实施肠内营养支持,促进机体炎症因子恢复正常水平[9-10]。

本研究中,观察组腹围减小程度、腹内压降低程度、日平均引流量水平均高于对照组,提示相较于传统胃肠减压技术,改良肠梗阻导管置管技术减压效果更好。因改良肠梗阻导管相对较长,且在置入后能借助注水气囊的重力作用随胃肠蠕动不断前进,可直接在梗阻部位实施减压,吸引更多潴留的气体、液体及食物残渣,降低肠道压力,提高日平均引流量,缓解患者腹痛、腹胀情况,进而缩小腹围,提高减压效果;且肠梗阻导管前端有较多侧向引流孔,可充分引流肠道内容物,提高减压效果。在不良反应方面,咽部不适、导管脱落、肠出血等为SAP合并PI患者导管治疗中常见的不良反应。本研究结果显示,观察组咽部不适、恶心呕吐、导管脱落不良反应发生率较对照组低,提示相较于传统胃肠减压技术,改良肠梗阻导管置管技术不良反应发生率更低。改良肠梗阻导管置管技术其导管前端呈与肠管内部相融合的形状,不仅起到重垂的作用,同时碰到肠壁后会巧妙地弯曲,引导导管沿着肠壁前行,可减少咽部不适和对肠壁的损伤,降低肠出血风险;且导管末端为单向阀,可防止肠内容物逆流,减少恶心呕吐等情况;另外,可通过调整两个球囊充盈情况妥善固定导管,降低导管脱落发生风险。

目前为止,有关SAP引起PI的机制尚不清楚,胃肠激素、神经递质、炎症介质的过度产生和组织巨噬细胞功能障碍等被认为与该疾病的发生发展有关。其中胃肠运动障碍在胰腺炎相关败血症和多器官衰竭中起着关键作用,且胃肠功能恢复是SAP合并PI患者早期进食的关键[11]。因此对于SAP合并PI患者而言,早期积极改善胃肠道功能,促进胃肠道蠕动,有助于疾病转归。本研究结果显示,观察组首次排气、排便、进食及拔管时间均短于对照组,提示改良肠梗阻导管置管技术有助于中度SAP合并PI患者胃肠功能的恢复。首先,胃肠减压能借助负压吸出胃酸以避免大量胃酸进入十二指肠后对胰腺分泌造成刺激,有效降低腹内压以缓解腹痛腹胀症状,但传统胃肠减压虽然能有效将梗阻部位气体、渗出液、消化液等吸出,可一定程度减轻腹痛腹胀等生理痛苦,达到通畅肠道的效果。但胃管肠道相对较短,胃肠减压效果不明显。而改良肠梗阻导管置管技术可利用导管随肠蠕动推进的特点,持续、全程对胃肠道进行减压,改善肠壁血运,以改善胃肠道症状;同时导管前端多侧向引流孔可提高吸引效率,进一步恢复胃肠道功能。

中度SAP合并PI患者因肠道梗阻,会引起营养吸收不良,致白细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白等炎症因子水平出现不同程度的上升,若不及时进行胃肠减压、早期实施肠内营养易延长上述因子恢复正常水平所需时间[12-13]。本研究结果显示,观察组白细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白恢复正常水平所需时间均较对照组短,提示改良肠梗阻导管置管技术能缩短中度SAP合并PI患者炎症水平恢复正常所需时间。相较于传统胃肠减压技术而言,改良肠梗阻导管置管技术更能降低肠管压力,改善肠壁血供和血运情况,有效地促进胃肠蠕动。同时利于早期实施肠内营养,恢复其肠黏膜屏障功能,纠正炎症反应,减少肠道细菌繁殖量,降低毒素吸收量,缩短炎症水平恢复正常所需时间[14]。且此结果与姜健等[15]研究相符,支持本研究。

4 结论

改良肠梗阻导管置管技术可促进中度SAP合并麻痹性肠梗阻患者胃肠功能恢复,缩短炎症水平恢复正常所需时间,提高胃肠减压效果且不良反应少。因导管置入的不适感可降低患者的接受度,而本研究尚未对其展开分析且样本量相对较小,可能会导致结果发生偏移,后期将弥补上述不足,深入研究。