间羟胺对脓毒性休克患者肾功能的影响

李秋凤

福建省漳州市第二医院重症医学科 363100

脓毒性休克作为重症医学科常见疾病,其主要因严重感染引起,会导致机体微循环障碍,各器官组织灌注不足,造成细胞代谢异常,从而损伤多器官、系统,甚至引发器官功能衰竭,威胁患者生命安全[1]。研究指出,脓毒性休克发生后会导致心肌、肾脏损伤,造成机体血流动力学异常,肾功能下降[2]。目前,对于脓毒性休克的治疗主要采用抗感染、液体复苏等,而早期应用血管活性药物,可调节血管收缩与舒张功能,改善机体微循环与血流灌注,从而挽救患者生命安全[3]。间羟胺作为常用血管活性药物,其可激动α-肾上腺素受体,促使血管收缩,调节血压,但其对肾脏血管收缩作用相对较弱,可预防尿量减少发生[4]。鉴于此,本文旨在探讨间羟胺对脓毒性休克患者肾功能的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集医院2021年3月—2023年2月收治的85例脓毒性休克患者资料。纳入标准:(1)脓毒性休克符合相关诊断标准[5]:①伴有意识障碍、血压下降等表现;②血培养提示微生物感染;③收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均动脉压(MAP)<70mmHg,或收缩压降低≥40mmHg;④血清乳酸水平>2mmol/L。(2)年龄18～80岁。(3)病历、治疗、实验室检查等资料完成。排除标准:(1)合并原发性心、肾等脏器功能不全;(2)合并肿瘤;(3)合并血液疾病;(4)有器官移植史;(5)使用卤化烃类麻醉药物;(6)对去甲肾上腺素、间羟胺治疗过敏;(7)治疗期间病死。根据患者不同治疗方案分为对照组(47例)、研究组(38例)。两组一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05),有可对比性,见表1。研究符合医学伦理委员会相关规定。

表1 两组一般资料对比

1.2 方法 两组均接受脓毒性休克常规治疗,如液体复苏、控制血糖、营养支持、根据血培养对症抗感染等。对照组基于常规治疗,接受重酒石酸去甲肾上腺素注射液(华润双鹤药业股份有限公司,国药准字H20217065,规格:1ml∶2mg)静脉泵注治疗,用500ml 5%葡萄糖溶液将去甲肾上腺素稀释后泵注,初始剂量0.2μg/(kg·min),后根据病情可调整至2μg/(kg·min)。研究组在常规治疗基础上给予重酒石酸间羟胺注射液(海南制药厂有限公司,国药准字H46020160,规格:1ml∶10mg)静脉泵注治疗,用500ml 5%葡萄糖溶液将间羟胺稀释后泵注,初始剂量5μg/(kg·min),后根据患者病情变化调整。两组均在患者MAP≥65mmHg时停药。

1.3 观察指标 (1)血流动力学指标:统计并比较两组治疗前、治疗12h后心率、MAP水平及心脏指数(CI)。(2)肾功能指标:统计并比较两组治疗前、治疗12h后肾功能指标,检测方法:采集患者动脉血2ml,用全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,并计算肌酐清除率(CCr)。(3)预后情况:统计两组住院时间、治疗后28d内病死情况。(4)不良反应:统计两组治疗期间不良反应情况。

2 结果

2.1 两组血流动力学指标对比 两组治疗12h后心率较治疗前降低,MAP、CI较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);但两组治疗前、治疗12h后心率、MAP、CI对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 两组血流动力学指标对比

2.2 两组肾功能指标对比 两组治疗12h后Scr、BUN水平较治疗前降低,CCr较治疗前升高,且研究组Scr、BUN水平较对照组低,CCr较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组肾功能指标对比

2.3 两组预后情况对比 对照组住院时间为(28.68±4.21)d,治疗后28d内病死6例(12.77%);研究组住院时间为(23.54±3.12)d,治疗后28d内病死4例(10.53%);研究组住院时间较对照组短,差异有统计学意义(t=6.260,P<0.001);但组间治疗后28d病死率对比,差异无统计学意义(χ2=0.000,P=0.984)。

2.4 两组不良反应对比 两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(χ2=0.087,P=0.769>0.05)。见表4。

表4 两组不良反应对比[n(%)]

3 讨论

脓毒性休克作为脓毒症严重阶段,其会引起机体血流动力学紊乱,导致组织灌注不足,缺血性损伤,且病情呈进行性加重[6]。调查显示,脓毒性休克病死率高达25%,而积极给予血管高活性药物,能够改善血管功能,降低患者病死率[7]。

去甲肾上腺素作为临床最常用血管活性药物,其为强烈α肾上腺素受体激动剂,可直接作用于血管α受体,促使血管收缩,从而引起血压升高,改善血流动力学[8]。同时,研究指出,去甲肾上腺素调节血压的同时,对左心室射血分数影响较小,且可稳定心率,改善组织缺血灌注情况[9]。但临床应用发现,去甲肾上腺素靶器官多为黏膜血管、肾小球血管等,肾脏血管强烈收缩,可能会引起少尿、无尿等症状,应用存在局限[10]。近年来,间羟胺被临床认为是去甲肾上腺素替代药物,其同为α肾上腺素受体激动剂,通过调节血管舒张与收缩功能,以起到促使血压升高、改善机体微循环作用[11]。但间羟胺靶器官为全身血管,对肾脏血管收缩作用较弱,且作用持久,可持续调节血流动力学,从而改善机体各器官组织缺血、缺氧情况[12]。本文结果显示,两组治疗12h后心率较治疗前低,MAP、CI较治疗前高,但组间治疗前、12h后心率、MAP、CI对比无统计学差异,说明间羟胺与去甲肾上腺素作用相当,均可调节脓毒性休克患者血流动力学指标,与马林沁等[13]研究结果基本一致。分析原因可能与二者作用机制相同有关,均可作用于血管α受体,起到促进血管收缩作用,从而改善血流动力学。在肾功能方面,本文结果显示,治疗12h后,研究组Scr、BUN水平较对照组低,CCr较对照组高,说明脓毒性休克患者采用间羟胺治疗更利于改善肾功能。分析原因在于,间羟胺通过激动全身血管α受体,可促使MAP升高,改善机体血流动力学,从而恢复肾脏供血、供氧情况,提高肾功能,且其对肾血管作用弱,不会引起肾血管强烈收缩,从而能够更好地保护肾功能[14]。本文还发现,研究组住院时间较对照组短(P<0.05),但组间治疗后28d病死率及治疗期间不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05),说明间羟胺可在一定程度上改善预后,且药物不良反应较少。分析原因在于,间羟胺靶器官为全身血管,利于血流动力学平稳恢复,从而稳定地改善全身脏器血流灌注情况,促使各器官功能恢复,缩短住院时间,但其药物作用与去甲肾上腺素相近,因而无法显著降低病死率,且药物不良反应少可能与治疗周期短有关。此外,本研究并未对比两组药物使用剂量与治疗时间,研究结果可能存在偏倚,未来需展开前瞻性研究加以验证。

综上所述,脓毒性休克患者采用间羟胺治疗可改善血流动力学指标,保护肾功能,且可在一定程度上改善预后,安全性好。