索超远
邳州市人民医院神经内科,江苏邳州 221300
大动脉粥样硬化型脑梗死是缺血性脑卒中的常见分型,与血管疾病和动脉粥样硬化有关,通常由于大脑供血动脉的阻塞或狭窄引起。主要病因是动脉粥样硬化,这是一种慢性血管疾病,其特征是动脉内壁上的脂质斑块(粥样斑块)的形成和积累[1-2]。这些斑块可能会导致动脉狭窄或阻塞,限制了血液流向大脑的供应,最终导致脑组织的缺血和死亡。大动脉粥样硬化型脑梗死的症状通常包括突然出现的头晕、一侧肢体的麻木无力、言语困难、视力问题和协调障碍等。症状的严重程度取决于脑梗死的位置和程度[3-4]。研究显示,高血压、肥胖、糖尿病、高胆固醇等因素是发生大动脉粥样硬化型脑梗死的主要危险因素,这些因素可以加速动脉粥样硬化的进展[5]。其进展和加重对患者的生活质量和预后产生了显著影响,因此,了解和探讨导致大动脉粥样硬化型脑梗死进展和加重的危险因素至关重要。为进一步探讨大动脉粥样硬化型脑梗死进展加重的危险因素,本文回顾性分析2022 年2 月—2023 年5 月邳州市人民医院接诊的81 例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,通过多因素logistic 回归分析,为临床实践提供帮助,从而改善患者的生活质量和预后。现报道如下。
回顾性分析本院接诊的81 例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,根据患者是否伴有进展加重分为两组:非进展组(n=42)和进展组(n=39)。
纳入条件:①患者的诊断必须符合2018 年《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[6]中的相关标准;②纳入的患者经过影像学相关检查得到诊断,如CT和MRI。
排除条件:①除此脑卒中类型外,存在其他脑卒中类型者;②伴随急性心血管事件或周围血管闭塞性疾病者;③在最近1 个月内接受手术或遭受外伤者;④伴随肿瘤、风湿病或血液系统疾病者;⑤存在严重的脏器功能障碍者;⑥近7 d 内应用了糖皮质激素类药物者;⑦具有心房颤动或具有潜在引发栓塞的情况者;⑧患有精神疾病者。
患者一般资料包括性别、年龄、高血压、饮酒、糖尿病、卒中相关肺部感染(stroke-associated pneumonia, SAP)、载脂蛋白B 与载脂蛋白A1 的比值(apolipoprotein B/A1 ratio, ApoB/ApoA1)、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值(monocyte/high density lipoprotein ratio, MHR)、中性粒细胞百分比与淋巴细胞百分比的比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)水平、脂蛋白相关磷脂A2(lipoprotein associated phospholipid A2, Lp-PLA2)水平。颅内大动脉或颈动脉狭窄的确认采用了颅脑磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)或头颈部计算机断层血管造影。为了确定SAP 的诊断,进行了胸部计算机断层扫描(computed tomography, CT)。生化指标均通过在患者入院后的24 h 内采集肘静脉血样进行实验室检测获得,包括血细胞分析、血脂水平、HCY、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、尿酸(uric acid,UA)以及Lp-PLA2 等指标。
采用SPSS 25.0 统计学软件进行数据分析,计量资料符合正态分布,以(±s)表示,进行t检验;计数资料以例数(n)和率(%)表示,进行χ2检验。多因素分析采用Logistie 回归分析。P<0.05 为差异有统计学意义。
两组颅内或颈动脉中重度狭窄、卒中相关肺部感染、ApoB/ApoA1、MHR、HCY 水平、Lp-PLA2、CRP、NLR 及UA 水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 大动脉粥样硬化型脑梗死进展加重单因素分析
多因素Logistic 回归分析显示,颅内或颈动脉中重度狭窄、卒中相关肺部感染、ApoB/ApoA1、MHR、HCY、Lp-PLA2、CRP、NLR 及UA 均是导致疾病进展的危险因素(P<0.05)。见表2。
表2 大动脉粥样硬化型脑梗死进展加重多因素分析
大动脉粥样硬化型脑梗死是由于大脑供血动脉中的动脉粥样硬化斑块或血栓形成而引起的脑血流受限,通常会导致脑组织缺血和坏死[7-8]。最常见的病因是动脉粥样硬化,这是一种动脉壁中的脂质斑块(动脉粥样斑块)逐渐堆积和狭窄血管腔的过程。这些斑块可以破裂,形成血栓,阻塞或限制了血流到脑部的供应。脑梗死的进展可能在疾病的早期或晚期发生[9-10]。进展通常是指原本较小的梗死区域逐渐扩大或新的脑梗死发生。这可能导致病情恶化,包括更严重的神经功能障碍,如言语困难、运动障碍和认知功能下降。预防大动脉粥样硬化型脑梗死的进展包括控制血压、管理低密度脂蛋白、控制血糖、戒烟、保持健康的生活方式和遵医嘱的药物治疗[11-12]。对于已经发生脑梗死的患者,早期诊断和治疗以及康复措施对于减缓病情进展和改善生活质量非常重要[13]。
本文结果显示,与非进展组相比,进展组颅内或颈动脉中重度狭窄、SAP 的占比,以及ApoB/ApoA1、MHR、HCY 水平、Lp-PLA2、CRP、NLR 及UA 水平均明显升高(P<0.05),这些单因素的明显升高与脑梗死进展之间存在统计学显著性,强调了这些因素可能是导致疾病进展的重要危险因素,这与涂加善等[14]的研究中,100 例大动脉粥样硬化型脑梗死患者,与非进展组相比,进展组颅内大动脉或颈动脉中重度狭窄、卒中相关肺部感染的占比,以及ApoB/ApoA1、单核细胞和高密度脂蛋白胆固醇比值)、HCY 水平、Lp-PLA2、CRP、NLR及UA 水平均明显升高(P<0.05)的结果一致,再次证实这些因素是导致疾病进展的重要危险因素。多因素Logistic 回归分析显示,颅内或颈动脉狭窄、卒中相关肺部感染、ApoB/ApoA1、MHR、HCY、Lp-PLA2、CRP、NLR 及UA 均是导致疾病进展的危险因素(P<0.05)。这是因为,颅内或颈动脉中重度狭窄:动脉狭窄可能导致脑血流不畅,增加脑梗死的风险。狭窄的动脉可能更容易形成血栓,进一步限制血液供应。SAP:SAP 可能会引发全身性炎症反应,增加血栓形成的风险,从而对脑梗死进展产生不利影响。ApoB/ApoA1 比值:高ApoB/ApoA1 比值通常表示异常的血脂代谢,这与动脉粥样硬化的形成和脑梗死风险密切相关[15-16]。MHR:高MHR 可能表明炎症和代谢紊乱,这些因素与动脉粥样硬化和血栓形成有关。HCY:同型半胱氨酸的升高与动脉粥样硬化和血栓形成的风险增加有关。Lp-PLA2:高Lp-PLA2 水平可能提示血管内炎症的存在,增加了血栓形成的风险[17-18]。CRP:高敏感C-反应蛋白水平通常与慢性炎症相关,这可能加剧血管壁的受损并促进血栓形成。NLR:高中性粒细胞-淋巴细胞比值可能反映了身体的炎症状态,与动脉粥样硬化和血栓形成有关。UA:高尿酸水平与代谢综合征和动脉粥样硬化风险增加相关[19-20]。
综上所述,大动脉粥样硬化型脑梗死是一种严重的脑血管疾病,其进展加重可能导致严重的神经功能损害。通过管理风险因素、预防措施和定期监测,可以减少进展风险,并提高患者的生活质量。