孟玲,冯欣煜
(1.濮阳油田总医院/天运医院,河南 濮阳 457001;2.濮阳油田总医院药械科,河南 濮阳 457001)
据报道,我国高血压发病人数超过1 亿,为社区常见慢性病之一。高血压无典型临床症状,主要表现为全身动脉压力升高,常于体检时发现,若血压未得到有效控制,可并发高血压肾病、脑卒中等一系列严重并发症,增加患者死亡率及致残率风险[1]。药物为控制血压的重要方式之一,硝苯地平为治疗高血压的重要药物之一,但单独使用效果不佳。奥美沙坦酯氢氯噻嗪片是奥美沙坦酯和氢氯噻嗪两者的复合制剂,可阻断血管紧张素受体Ⅰ与血管紧张素Ⅱ的结合,抑制肾素-血管紧张素系统活性,可改善高血压患者的大动脉弹性、低动态动脉僵硬度指数,抑制血管收缩,从而发挥持续性的降压作用[2]。本研究旨在探讨奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压的临床效果,现报道如下。
选取2019 年12 月—2022 年12 月于濮阳市油田总医院/天运医院诊治的88 例高血压患者纳入研究。纳入标准:(1)符合原发性高血压的诊断标准;(2)年龄20~75 岁;(3)患者依从性良好;(4)具有完整的临床资料;(5)具有药物治疗的指征;(6)具有正常认知功能,无躯体残疾情况;(7)病程大于3 个月。排除标准:(1)合并其他严重疾病者;(2)妊娠与哺乳期妇女;(3)继发性高血压者;(4)需长期卧床者。根据1∶1 随机掷硬币原则将患者分为研究组与传统组,各44 例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),可对比,见表1。本研究通过医院伦理委员会审批,患者自愿参与本研究,并签署知情同意书。
表1 两组一般资料比较[n,(±s)]
表1 两组一般资料比较[n,(±s)]
注:1 级高血压:收缩压140~159mmHg,舒张压90~99mmHg;2 级高血压:收缩压160~179mmHg,舒张压100~109mmHg;3 级高血压:收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg
组别 n 受教育年限(年) 体重指数(kg/m2) 病程(月) 性别(男/女) 年龄(岁) 病情(1 级/2 级/3 级)研究组 44 16.25±1.21 25.82±0.48 9.17±0.21 24/20 54.43±1.54 24/10/10传统组 44 16.33±1.42 25.87±0.43 9.22±0.13 25/19 54.55±2.14 24/12/8 χ2/t 值 0.284 0.515 1.343 0.046 0.302 0.404 P 值 0.777 0.608 0.183 0.830 0.763 0.817
传统组:给予硝苯地平缓释片(国药准字H20133022,天津太平洋制药有限公司)治疗,20mg/次,1 次/d。研究组:在传统组治疗基础上给予奥美沙坦酯氢氯噻嗪片[国药准字H20100035,第一三共制药(上海)有限公司,规格:每片含奥美沙坦酯20mg 与氢氯噻嗪12.5mg],1 片/次,1 次/d。两组均治疗观察4 个月。
(1)脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平:所有患者在治疗前与治疗4 个月后抽取静脉血2~3ml,低温离心后分离上层血清,采用酶联免疫法检测血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸含量。(2)血压:在治疗前后采用电子血压计测定与记录患者的收缩压与舒张压,血压取连续3 次测量的平均值。(3)血管内皮舒张功能:在治疗前后采用超声测定患者的血管内皮依赖性舒张功能,指标包括动脉内径变化率、非内皮依赖性血管舒张功能动脉内径变化率。(4)颈动脉内膜中层厚度:在治疗前后采用超声测定患者的颈动脉内膜中层厚度,左右侧颈动脉各测量3 次,取平均值即为最终值。上述所有测定都严格质量控制管理,在各种指标测定中要进行室内与室间质控。
所有数据均采用SPSS 24.00 软件进行分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验。以P<0.05 表示差异有统计学意义。
两组治疗4 个月后收缩压及舒张压低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),见表2。
表2 两组收缩压与舒张压变化比较[(±s),mmHg]
表2 两组收缩压与舒张压变化比较[(±s),mmHg]
组别 n 收缩压 舒张压治疗前 治疗4 个月后 治疗前 治疗4 个月后研究组 44 154.22±4.68 124.59±9.78 98.14±4.59 72.43±3.18传统组 44 154.09±5.56 131.09±9.15 98.32±3.00 79.47±3.13 t 值 0.119 3.219 0.218 10.466 P 值 0.906 0.002 0.828 0.000
两组治疗4 个月后血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),见表3。
表3 两组血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平变化比较(±s)
表3 两组血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平变化比较(±s)
组别 n 脂蛋白相关磷脂酶2(μg/L) 同型半胱氨酸(μmol/L)治疗前 治疗4 个月后 治疗前 治疗4 个月后研究组 44 313.26±12.68 165.20±12.46 18.37±0.67 7.19±0.13传统组 44 313.14±15.09 223.09±13.44 18.27±0.82 13.20±0.78 t 值 0.040 20.952 0.626 50.415 P 值 0.968 0.000 0.533 0.000
两组治疗4 个月后动脉内径变化率、非内皮依赖性血管舒张功能动脉内径变化率高于治疗前,且研究组高于传统组(P<0.05),见表4。
表4 两组血管内皮舒张功能比较[(±s),%]
表4 两组血管内皮舒张功能比较[(±s),%]
组别 n 动脉内径变化率 非内皮依赖性血管舒张功能动脉内径变化率治疗前 治疗4 个月后 治疗前 治疗4 个月后研究组 44 7.89±0.47 11.38±0.32 11.47±1.44 15.35±0.32传统组 44 7.87±0.35 9.17±0.55 11.98±1.43 13.29±0.53 t 值 0.226 33.038 1.667 22.071 P 值 0.822 0.000 0.099 0.000
两组治疗4 个月后颈动脉内膜中层厚度低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),见表5。
表5 两组颈动脉内膜中层厚度变化比较[(±s),mm]
表5 两组颈动脉内膜中层厚度变化比较[(±s),mm]
组别 n 治疗前 治疗4 个月后研究组 44 1.33±0.15 0.92±0.13传统组 44 1.35±0.17 1.12±0.13 t 值 0.585 7.216 P 值 0.560 0.000
本研究结果显示,两组治疗4 个月后收缩压及舒张压低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),表明奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压能促进降低患者的血压。分析可知,硝苯地平能抑制患者体内的钙离子活性,防止患者血管纤维化及痉挛,增加其血管内径,从而发挥降压效果[3]。奥美沙坦酯氢氯噻嗪联合硝苯地平缓释片具有协同作用,可影响肾小管对电解质的重吸收,抑制血压变化对器官的损伤,通过抑制钠离子的吸收,促进钠离子与氯离子的排泄,加大醛固酮的分泌,减少血容量,从而持续发挥降压作用[4]。
本研究结果显示,两组治疗4 个月后血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),表明奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压能降低患者的血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平。分析可知,硝苯地平可特异性作用于心肌细胞、冠状动脉以及外周阻力血管的平滑肌细胞,能够扩张冠状动脉,尤其是大血管,甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管,降低机体炎症,改善代谢途径,进而降低血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸[5]。奥美沙坦酯氢氯噻嗪片能改善患者的水钠潴留,提升机体排钠量,促使肾脏对钠重吸收,促进收缩血管并增加醛固酮合成,对心脏产生良性刺激作用,从而有利于抑制血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸的释放[6]。二者联合使用可协同改善机体内环境,降低血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸表达。
本研究结果显示,两组治疗4 个月后动脉内径变化率、非内皮依赖性血管舒张功能动脉内径变化率高于治疗前,且研究组高于传统组(P<0.05),表明奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压能改善患者的血管内皮舒张功能。分析可知,硝苯地平能调节血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞对脂蛋白的摄取,抑制单核细胞浸润及在内皮的黏附等,改善血管内皮功能[7]。奥美沙坦酯氢氯噻嗪片具有药物起效快、药物效果持久等优势,能够使高密度脂蛋白水平升高,可以增加患者血管顺应性,改善血管内皮功能[8]。二者联合使用可协同改善血管内皮舒张功能。
本研究结果显示,两组治疗4 个月后颈动脉内膜中层厚度低于治疗前,且研究组低于传统组(P<0.05),表明奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压能降低患者的颈动脉内膜中层厚度。分析可知,硝苯地平可抑制生长因子促血管平滑肌细胞增生,减少血管平滑肌细胞钙离子内流,降低颈动脉内膜中层厚度[9];奥美沙坦酯氢氯噻嗪片可改善高血压病患者的血管内皮舒张功能及粥样硬化情况,改善并增加肌肉力量与心脏功能,促进肝脏与其他器官或细胞间进行物质交流,降扩张外周动脉与冠状动脉,减少外周血管阻力,从而有利于降低患者的颈动脉内膜中层厚度[10]。
综上所述,奥美沙坦酯氢氯噻嗪片联合硝苯地平治疗高血压能有效控制患者的血压,降低患者血清脂蛋白相关磷脂酶2、同型半胱氨酸水平,改善血管内皮舒张功能,降低颈动脉内膜中层厚度。