16例急性三氯异氰尿酸中毒心电图分析及临床处理

周世方 李长罗 杨志伟 丁宁

三氯异氰尿酸（trichlorosocyanuric acid，TCCA）是一种具有强烈氯气刺激味的极强氧化剂和氯化剂，其杀菌性能优异，具有高效、广谱、较为安全的消毒作用，对细菌、病毒、真菌、芽孢等均有杀灭作用，广泛用于饮用水、游泳池、公共场所等的消毒杀菌［1-3］。急性中毒所致中毒性心脏损害较为常见［4］，而急性三氯异氰尿酸中毒所致肺水肿时有报道［5-6］，但其所致心律失常尚未有报道。本文对本科于2020年8月收治的16例急性三氯异氰尿酸中毒患者心电图进行分析，旨在探讨急性三氯异氰尿酸中毒的心电图表现及机制，及早做出临床预警及干预，防止恶性心律失常的发生。

1 临床资料

1.1 一般资料 16例接触三氯异氰尿酸出现急性中毒症状的患者中男8例，女8例；年龄18～29岁，平均（22.3±3.4）岁。来诊时间为出现症状后3～5 h。所有患者既往无药物及食物过敏史、呼吸系统、心脑血管等慢性疾病史。本研究经医院伦理委员会审批通过。

1.2 现场卫生学调查 中毒事件发生后，医院传染病防治科电话联系场所负责人，了解到该场所首次使用该消毒剂，工作人员将250 g三氯异氰尿酸溶于25 L清水中拟进行场地消毒，由于操作不慎倒入休息间（通风透气差且空间狭小），发病前工作人员及演员们正在休息，最初有人感眼部不适未予重视，不久相继出现头晕、胸闷、恶心等症状意识到中毒可能，遂赶紧离开。

1.3 临床表现 中毒患者先后出现13例眼部不适（81.3%）、12例胸闷（75%）、10例头晕头痛（62.5%）、9例恶心（56.3%）、1例鼻干（6.3%），只有1例（6.3%）单纯表现为鼻干，2例（12.5%）单纯表现为恶心，8例（50%）具备上述除鼻干以外的所有症状，其余患者具有以上2～3个症状。

1.4 实验室检查 （1）心电图表现：窦性心动过缓7例（43.8%）、窦性心律不齐11例（68.8%）、室性早搏1例（6.3%）、电轴右偏4例（25.0%）、早期复极化2例（12.5%）、T波低平1例（6.3%）。3例患者窦性心动过缓并窦性心律不齐，其中2例合并有电轴右偏；1例患者窦性心动过缓并电轴右偏；1例患者窦性心律不齐并电轴右偏；1例窦性心律不齐并早期复极化；1例室性早搏并T波低平。（2）血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶学、肌钙蛋白I、血糖情况：4例患者心肌酶学水平升高，其中2例乳酸脱氢酶（LDH）水平升高（317 U/L和294 U/L），3例肌酸激酶（CK）水平升高（399 U/L、429 U/L和210 U/L），2例肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高（27 U/L和42 U/L），余结果正常。（3）胸部X线片：均未见异常。

1.5 诊断及治疗方法 参照职业性急性氯气中毒诊断标准（GBZ65-2002）和职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准（GBZ73-2009），该组患者诊断均为刺激反应。所有患者出现不适第一时间离开中毒现场，眼部不适者给予妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼，同时予以鼻导管（3～5 L/min）氧气吸入，3例患者给予地塞米松注射液10 mg静脉点滴（3 d），并予注射用磷酸肌酸钠1.0静脉滴注护心、注射用门冬氨酸钾镁20 mL静脉滴注补镁、10%氯化钾注射液10 mL静脉滴注补钾等治疗。

1.6 治疗结果 13例患者经鼻导管吸氧后，24 h内症状全部缓解；2例患者留观72 h后症状完全缓解，复查心肌酶学恢复正常；1例因频发室性早搏在心内科住院治疗1周好转出院；所有患者复查1～7份心电图，除电轴右偏及1例窦性心动过缓外，其余心电图恢复正常。

2 典型病例

患者女，21岁，2020年8月22日入院。该患者22日18时因闻三氯异氰尿酸刺激性气味后出现眼部不适、恶心、胸闷，伴头晕头痛，无畏寒发热，无呕吐，无腹痛、腹泻，无黑矇，无胸痛，无意识障碍，自行入本院。体格检查：T 36.2℃，P 56次/min，R 20次/min，BP 121/84 mmHg。神志清，双肺呼吸音清，未闻及啰音。心律不齐，闻及早搏二联律，未闻及病理性杂音。双下肢无浮肿。实验室检查：血、尿、粪三大常规，血脂、甲状腺功能正常，电解质、肝肾功能、心肌酶学、肌钙蛋白I正常，心电图室性早搏（二联律）、T波低平。入院后予鼻导管（3～5 L/min）氧气吸入，心电监护，0.9%氯化钠注射液100 mL+地塞米松注射液10 mg静脉滴注（3 d），0.9%氯化钠注射液100 mL+磷酸肌酸钠注射液1 g静脉滴注（5 d），0.9%氯化钠注射液250 mL+20 mL门冬氨酸钾镁注射液+10%氯化钾注射液5 mL静脉滴注（5 d），稳心颗粒抗心律失常，曲美他嗪改善心肌代谢。住院期间完善动态心电图：窦性心律，偶发房性早搏、频发单源性早搏伴房室逆转，室早二联律、成对双源室性早搏及短阵室性心动过速，间有前壁T波改变，心率变异性增高。心脏彩超：二、三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退，心动过缓。建议患者进一步行心脏电生理检查，因患者拒绝，未检。治疗1周后，患者症状消失，复查心电图示窦性心动过缓出院。1个月后电话随访未出现不适。

3 讨论

三氯异氰尿酸是一种高效低毒的消毒剂，遇水后可产生氯气，氯气具有强烈刺激性，若不按说明书正确使用，可导致中毒事件发生［7］。本文中毒事件再次说明在日常生产生活中注意安全尤为重要。

临床上，中毒性心脏病分为急性中毒性心肌损害、心律失常、心源性休克、心力衰竭及心脏性猝死五种类型［8］。本文中急性三氯异氰尿酸中毒心电图出现窦性心律不齐、窦性心动过缓、室性早搏、T波低平、电轴右偏、早期复极化等不同程度的改变，主要表现为心律失常及心肌损害，揭示三氯异氰尿酸中毒对心肌细胞及心肌传导有一定的损害或影响，其发生机制可能有如下因素：（1）三氯异氰尿酸有强烈的氯气刺激味，人体吸入后，造成呼吸道及支气管黏膜受损，引起支气管痉挛、支气管及其周围炎症，严重情况下可导致肺水肿和呼吸衰竭［5-6］。当机体缺氧时，造成心肌缺氧、能量不足及酸中毒，导致心肌细胞内Na+-K+泵功能下降，引起心肌细胞损害，心电图出现ST-T异常和心律失常［9-10］；（2）因为氧分压下降，内源性交感神经-肾上腺系统兴奋，导致儿茶酚胺的释放，直接引起心肌损害而发生心律失常；（3）三氯异氰尿酸中毒出现头晕、头痛等症状，说明其对中枢神经系统有损害，导致自主神经功能紊乱，表现为迷走神经兴奋，加之缺氧引起机体化学感受器兴奋从而提高迷走神经的张力，结果引起心动过缓和传导阻滞［11］；（4）三氯异氰尿酸中毒时，炎性炎症因子如TNF-α、IL-6、CRP等可损害心肌［12］。

本文观察结果显示，急性三氯异氰尿酸中毒对心脏有一定损害作用，心电图有异常改变，其中窦性心律失常明显高于其他类型的异常心电图；其次是心肌受损的心电图改变，主要表现为T波改变、早期复极化、室性早搏等，提示急性三氯异氰尿酸中毒常引发心律失常和心肌损害。因此，我们在接诊此类患者时，应综合临床常用的预警指标如改良早期预警评分（MEWS）、心电图监测和心电监护，若MEWS评分＞9分或新发的异常心电图改变，应警惕中毒性心脏损害的可能，需严密监测心电变化，进一步完善心肌酶谱，并动态复查［13-14］。

在处理中毒所致心律失常方面，不能单纯处理心律失常本身，应充分考虑患者基础疾病，及时祛除其诱发因素。因此，在处理此类中毒时，我们应该强调解除病因与抗心律失常处置并用的原则，迅速把握患者生命体征与心律失常之间的关系；对应的治疗应根据中毒所致心律失常的发病机制，解除或拮抗中毒病因。脱离中毒环境是抢救中毒的重中之重，氧疗对纠正机体缺氧，改善心肌及中枢神经系统供氧具有重要作用，糖皮质激素能降低毛细血管通透性，稳定线粒体和细胞溶酶体，减轻毒物的毒性损伤，清除自由基、减轻机体炎症反应，保护心肌细胞损伤和心内传导通路，同时心肌能量代谢药物如磷酸肌酸钠能改善心肌代谢，恢复心肌细胞损伤，改善心律失常的症状［15-17］。本文16例患者通过上述临床处理后全部恢复正常，临床症状在短期内消失，复查心电图，除电轴右偏及1例窦性心动过缓外，考虑此类患者既往心电图可能存在电轴右偏及窦性心动过缓［18-19］，其余患者心电图恢复正常。说明此类中毒引起的心脏损害是可逆的，这与国内学者胡英华［20］等研究相一致。

本次中毒事件发生在傍晚时分，容易觉察，且群体出现类似中毒症状，中毒程度轻微，及时就医避免了不良预后。但是我们应该充分认识到此类隐匿性中毒事件，或发生在合并有基础疾病的中老年人身上，如有疏忽，可能会导致严重后果，因此，我们一定要预防此类中毒事件的发生，一旦发生，要及时完善MEWS评分、心电图监测、心肌酶谱检测和早期心电监护，积极进行临床干预，杜绝恶性心律失常等所致心脏性猝死等不良后果的发生。