尿酸变异性与急性脑梗死患者神经功能缺损相关性研究

曲鸿雁,李 东

(北华大学附属医院,吉林 吉林 132011)

急性脑梗死是发病率较高的一种神经系统疾病,发病后可出现肢体功能障碍、神经功能损伤、意识障碍甚至失语等临床表现,病情严重者甚至生活无法自理,严重影响患者的生活质量[1].急性脑梗死好发于老年群体,随着人口老龄化进程的加快,该病的发病率出现逐年升高的趋势[2],在发作早期若诊断、治疗及时,可使该病的致残率、致死率大为降低,提高患者的预后水平[3].体内嘌呤类物质代谢后可形成弱酸性的尿酸,有研究[4]显示,该物质不仅仅是一种代谢产物,还具有较强的抗氧化性,可清除体内的自由基,甚至在脑血管疾病的发作中发挥重要作用,高水平的血尿酸可加重患者的病情、影响预后.本研究旨在分析尿酸变异性与急性脑梗死患者神经功能损伤的相关性,以期为急性脑梗死的早期诊断及预测预后提供一定参考.

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2022年1月—2023年1月北华大学附属医院收治的120例急性脑梗死患者为观察组,选择同时期来院体检的120名健康人作为本研究的对照组.本研究已通过医院医学伦理委员会批准,研究对象均签署知情同意书.

纳入标准:患者的临床表现及影像学检查均符合全国第四届脑血管病会议拟定的《急性脑梗死相关诊断标准》;均为初次发病,且在发作48 h内入院;入院前未经溶栓、降纤、抗凝、抗血小板等药物治疗.

排除标准:合并恶性肿瘤者;伴有心、肺、肾、肝等其他重要器官受损者;伴发严重的感染性疾病、传染性疾病、免疫系统疾病、凝血功能障碍者;有精神类疾病史者;有颅脑外伤史或颅内占位性病变史者;处于妊娠期或哺乳期者.

1.2 方 法

观察组患者入院后进行脱水降颅内压、调整血压及血糖、抗血小板聚集等对症治疗.收集并比较两组研究对象的一般临床资料,如性别、年龄、体质量指数(BMI)、高血压史、高血脂史、糖尿病史等.

采集两组研究对象的晨起空腹外周静脉血(3.5 mL),由全自动生化分析仪检测血尿酸、血肌酐、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平.

根据神经功能缺损程度CSS评分,评价观察组的神经功能受损情况,1～15分为轻度缺损,16～30分中度缺损,31～45分为重度缺损.观察组根据CSS评分分为3个亚组,即轻度组43例,中度组36例,重度组41例.

对两组研究对象进行为期2周的随访,随访期间均进行血尿酸水平检测.比较观察组3个亚组与对照组血尿酸水平、血尿酸变异率.

观察组出院3个月后,采用改良Rankin量表评价患者的预后水平,0～2分者为预后较好,3～6分者为预后不好.观察组根据预后水平分为2个亚组,即预后较好组74例,预后不好组46例,并对影响急性脑梗死患者预后的因素进行分析.

1.3 统计学分析

2 结 果

2.1 两组患者的一般临床资料

两组患者的性别、年龄、BMI及高血脂史、糖尿病史比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组高血压史的比例明显高于对照组(P<0.001),尿酸水平明显高于对照组(P<0.001).见表1.

表1 两组患者的一般临床资料

2.2 观察组3个亚组与对照组CSS评分、尿酸及其变异性水平

根据CSS评分将观察组分为3个亚组,比较3个亚组与对照组的CSS评分、尿酸及其变异性水平,结果CSS评分轻度组<中度组<重度组(P<0.05),尿酸及其变异性水平均为对照组<轻度组<中度组<重度组(P<0.05).见表2.

表2 观察组3个亚组与对照组CSS评分、尿酸及其变异性水平

2.3 影响急性脑梗死患者预后的单因素分析

本研究结果显示,120例观察组患者预后较好74例,预后不好46例.2个亚组的性别、BMI、肌酐、HDL-C、LDL-C、高脂血史及糖尿病史比例比较差异均无统计学意义 (P>0.05),预后较好组的年龄、尿酸及其变异性、高血压史比例、CSS评分均明显低于预后不好组(P<0.05).见表3.

表3 影响急性脑梗死患者预后的单因素分析

2.4 影响急性脑梗死患者预后的Logistic多因素回归分析

Logistic多因素回归分析发现,高龄、高血压、高尿酸及其变异性、CSS评分高均为影响急性脑梗死患者预后的独立危险因子.见表4.

表4 影响急性脑梗死患者预后的Logistic多因素回归分析

2.5 CSS评分与尿酸及其变异性的相关性分析

Spearman相关性分析发现,CSS评分与尿酸、尿酸变异性均呈正相关关系(P<0.05).见表5.

表5 CSS评分与尿酸及其变异性的相关性分析

3 讨 论

机体嘌呤类物质经过代谢后可产生尿酸,尿酸的生成速度及肾脏的排出效率可决定细胞外液中尿酸水平,若尿酸的生成增多或肾脏的排出效率下降均可造成尿酸累积,使血尿酸水平明显提高,甚至出现高尿酸血症[5].既往研究[6]仅将尿酸作为机体新陈代谢的一种产物,并未深入研究其生物学价值,近年,随着病理生理学的发展,关于尿酸的研究逐渐深入,发现尿酸属于一种重要的抗氧化剂,对体内的过氧化物、氧自由基、羟自由基等具有较强的清除作用,抑制超氧化物歧化酶的活性、阻止脂质过氧化物的反应,可保护血管内皮细胞及神经元[6].有研究[7]显示,脑梗死患者血尿酸水平出现异常升高,尿酸可能参与脑梗死的发病过程.还有研究[8]显示,血尿酸水平较高的男性具有较高的脑梗死风险,高尿酸血症是脑梗死发作的危险因子之一.

关于急性脑梗死发作时血尿酸的影响机制的相关研究[9]发现,神经组织出现急剧缺氧缺血引发急性脑梗死,神经元出现代谢紊乱,如位于神经元细胞膜的大量离子泵损坏导致钙离子内流,同时,缺氧缺血刺激机体分解大量ATP,使次黄嘌呤水平升高,正常存在于中枢神经系统内的黄嘌呤氧化系统被激活,在黄嘌呤氧化酶的催化作用下,次黄嘌呤分解为尿酸及超氧阴离子,血尿酸水平明显升高,并对神经元产生进一步损害[10].有研究[11]指出,急性脑梗死患者的血尿酸水平显著升高,且神经功能受损严重的患者血尿酸水平更高.本研究发现,观察组血尿酸水平及尿酸变异性均明显高于对照组(P<0.05),且随着观察组CSS评分的升高,血尿酸水平及其变异性逐渐升高.可见,急性脑梗死患者血尿酸水平高于健康人,且血尿酸水平、尿酸变异性均与CSS评分呈正相关关系;血尿酸较高者,CSS分值高,提示神经功能受损更重.

急性脑梗死发作时机体多种抗氧化剂水平下降,正常情况下血尿酸具有较强的水溶性、抗氧化性,此时反而成为促氧化剂损伤神经元,影响患者预后[12].急性脑梗死患者若血尿酸长期处于高水平状态,血液黏稠度会升高,可导致大量血小板聚集、血管壁受损,甚至形成血栓,不利于患者的康复[13].本研究还发现,血尿酸水平及血尿酸变异率较大的患者预后水平较差,此外,高龄、高血压及CSS评分高均为影响急性脑梗死患者预后的独立危险因素.

综上,尿酸水平及其变异性与急性脑梗死患者神经功能缺损程度呈正相关关系,尿酸及其变异性较高者神经功能受损严重,预后不良,临床上可根据尿酸及其变异性水平对急性脑梗死的预后进行判断.