男性肥胖T2DM患者泌乳素、血小板淋巴细胞比值变化及与MAFLD发病的关系

李海鸿

福建省龙岩人民医院,福建省龙岩市 364000

随着饮食结构的改变、不良饮食结构等,导致男性人群中肥胖症、2型糖尿病(T2DM)发病率日益增长,且其造成的代谢紊乱,易引发代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)并发症,损伤患者肝功能,长期发展会造成肝硬化等疾病,降低患者生存质量,甚至缩短其生存时间,且根据流行病学调查,肥胖T2DM患者并发MAFLD的发生率高达55%,因此需分析实验室指标预测男性肥胖T2DM患者并发MAFLD,为临床提前预防治疗提供依据[1]。泌乳素(PRL)为腺垂体嗜酸细胞分泌的蛋白多肽类激素,可促进性腺发育,并通过与其受体结合,促进机体生长发育、物质代谢等,为人体重要激素之一,目前PRL被认为与代谢密切相关[2]。血小板淋巴细胞比值(PLR)为系统性机体炎症反应指标,被广泛用于组织损伤性疾病中,与慢性乙肝、肝纤维化等密切相关,近年来有研究发现,PLR水平变化在诊断肝炎进展为肝硬化具有较高敏感度、特异度[3]。因此本次研究分析男性肥胖T2DM患者PRL、PLR水平变化与MAFLD发生的关系,具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2021年10月—2022年10月收治的150例男性肥胖T2DM患者,以其中发生MAFLD的79例患者为MAFLD组,其中未发生MAFLD的71例患者为非MAFLD组。纳入标准:所有患者均确诊为T2DM[4];MAFLD组患者确诊为MAFLD[5];体重指数(BMI)≥28kg/m2;年龄18～80岁;临床资料完整。排除标准:合并原发性甲状腺功能低下等影响PRL、PLR水平疾病;1型糖尿病;合并高PRL血症;合并严重肝肾衰竭;合并原发性肝癌;口服激素类、抗生素类药物影响PRL、PLR水平。MAFLD组平均年龄(49.23±15.11)岁,平均BMI(29.15±0.42)kg/m2,平均空腹血糖(5.96±0.58)mmol/L。非MAFLD组平均年龄(49.71±15.09)岁,平均BMI(29.08±0.41)kg/m2,平均空腹血糖(6.03±0.59)mmol/L。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 检测方法 (1)PRL水平检测:抽取两组患者空腹静脉血5ml,以3 000r/min离心分离血清后,于-20℃下保存,检测时取出,使用化学发光法(CMIA)检测血清PRL水平,使用PRL试剂盒以及全自动免疫分析仪器进行检测,对PRL血清样品标号,置于试剂瓶中与反应试剂充分混匀装机,设置检测程序后,自动检测并计算出血清PRL水平结果。(2)PLR水平检测:抽取患者静脉血,以血液全自动分析仪器进行血细胞检测计数,记录其血小板计数、淋巴细胞计数,计算PLR。

1.3 观察指标 比较两组患者PRL、PLR水平。以Logistic相关性分析模型分析PRL、PLR水平与MAFLD发病的相关性。以使用受试者工作曲线(ROC)分析PRL、PLR水平预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的预测价值。

2 结果

2.1 两组PRL、PLR水平比较 MAFLD组PRL显著低于非MAFLD组(P<0.05),PLR显著高于非MAFLD组(P<0.05),见表1。

表1 两组患者PRL、PLR水平比较

2.2 PRL、PLR水平与MAFLD发病的相关性分析 经Logistic相关性分析模型分析,PRL水平与MAFLD发生呈负相关(P<0.05),PLR水平与MAFLD发生呈正相关(P<0.05),见表2。

表2 PRL、PLR水平与MAFLD发病的相关性分析

2.3 PRL、PLR水平预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的预测价值 ROC曲线中,PRL预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的AUC为0.793,95%CI 0.719～0.854,敏感度为84.81%,特异度为70.42%,截断值为8.18μg/L;PLR预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的AUC为0.687,95%CI 0.606～0.760,敏感度为55.70%,特异度为74.65%,截断值为123.01。见图1。

图1 PRL、PLR水平预测男性肥胖T2DM患者

3 讨论

男性肥胖T2DM患者存在糖脂代谢紊乱,而肝脏为人体糖脂代谢重要场所,易由于糖脂代谢异常引发肝功能障碍,进而造成MAFLD发生,且会加速MAFLD发展,促使其进展为肝硬化等严重疾病,因此临床需提前预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD,及时采取预防性治疗干预措施,降低MAFLD发生风险。

男性肥胖T2DM患者由于自身糖脂代谢紊乱,会造成多项指标异常,而MAFLD发病隐匿,无特异性临床诊断特征,当肝功能障碍症状明显时,病情已进展至较恶劣程度,影响治疗效果[6]。PRL为腺垂体腺嗜酸细胞分泌的激素类物质,也是炎症反应诱导分泌的细胞因子,具有多种生物学功能,且其受体广泛存在于代谢功能组织中如肝脏、胰腺等,且PRL是肝脏生长必需物质[7]。本次研究结果中,MAFLD组PRL显著低于非MAFLD组;经Logistic相关性分析模型分析,PRL水平与MAFLD发生呈负相关;ROC曲线中,PRL预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的曲线下面积(AUC)为0.793,敏感度为84.81%,特异度为70.42%,截断值为8.18μg/L,说明PRL水平下降与男性肥胖T2DM患者发生MAFLD存在明显相关性,PRL水平预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD具有较高预测价值,当男性肥胖T2DM患者PRL水平<8.18μg/L时,极大风险发生MAFLD。原因在于:PRL与肝脏中特异性受体结合后,抑制肝脏摄取脂肪的分子表达,减少肝细胞内甘油三酯沉积,且通过脂肪酸转位酶改善肝脏脂肪变性,当PRL水平降低,肝脏代谢脂肪能力降低,脂质沉积在肝脏,引发肝脏组织细胞损伤,进而引发脂肪肝等肝脏疾病,造成MAFLD[8]。但有部分研究发现,肝硬化患者伴有PRL水平升高,可能是由于肝功能严重障碍,影响PRL降解,因此临床可通过检测PRL水平,预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD[9]。

男性肥胖T2DM患者机体存在慢性炎症反应,PLR为反应炎症状态的重要指标,有研究表明,PLR水平变化与肝癌发生发展密切相关。男性肥胖T2DM患者机体慢性炎症导致PLR水平升高,当其水平过高时,将严重影响机体自身免疫功能,提高器官组织损伤风险[10]。本次研究结果中,MAFLD组PLR显著高于非MAFLD组;经Logistic相关性分析模型分析,PLR水平与MAFLD发生呈正相关;ROC曲线中,PLR预测男性肥胖T2DM患者发生MAFLD的AUC为0.687,敏感度为55.70%,特异度为74.65%,截断值为123.01,说明PLR与男性肥胖T2DM患者发生MAFLD具有密切关系,其水平越高,患者发生MAFLD风险越高,当其水平高于123.01时,男性肥胖T2DM患者极大风险发生MAFLD。究其原因:男性肥胖T2DM患者高血糖血脂水平导致糖原、脂质大量沉积于肝脏,降低肝脏细胞灭活功能,降低肝脏中抗氧化酶表达,过多自由基会引发肝脏细胞过氧化反应,导致其产生炎症甚至死亡,引发肝脏组织损伤[11]。男性肥胖T2DM患者PLR水平升高表示患者体内炎症反应增强,其内脏组织损伤风险提高,肝脏代谢压力提高,最终导致MAFLD发生。

综上所述,PRL、PLR水平与男性肥胖T2DM患者发生MAFLD密切相关,临床可通过密切关注PRL、PLR水平,预测患者并发MAFLD风险,并及时采取治疗干预措施,预防男性肥胖T2DM患者发生MAFLD。