韦尼克脑病误诊为精神分裂症1例

周莉娜，刘培强

（1.西安交通大学第一附属医院，陕西 西安 710061；2.西安乐宁医院，陕西 西安 710499 *通信作者：周莉娜，E-mail：zhoulinapsy@xjtu.edu.cn）

韦尼克脑病是一种硫胺素（维生素B1）缺乏所致的急性神经精神综合征，由Carl Wernicke 在1881 年首次报道［1］。维生素B1 不能由身体合成，须从饮食中获得，因此，当酗酒、呕吐和慢性消耗性疾病等导致体内维生素B1缺乏时，可能会引起一系列神经精神症状，包括经典的三联征：眼球运动障碍、共济失调和意识障碍［2］。精神障碍患者常有拒食症状，且不配合体格检查和问诊，故其潜在的维生素B1 缺乏风险难以早期识别，可能导致在患者出现韦尼克脑病时无法及时干预、预后欠佳。本案例分析1 例被误诊为精神分裂症的韦尼克脑病病例，旨在提高对精神障碍患者韦尼克脑病的认识和早期预防，改善临床预后。

1 病 例

患者男性，53岁，以“间断言语行为紊乱1年半，意识障碍7 天”于2022 年2 月20 日入院。患者1 年半前因家庭矛盾、压力大，逐渐出现脾气暴躁、毁坏家中物品，言语凌乱，说一些家人难以理解的话，夜间睡眠差，早醒，个人卫生料理情况较前稍差。于当地精神专科医院住院治疗2 个月，具体诊断及用药情况不详，病情好转后出院，院外未坚持服药，期间可正常与家人沟通、工作和生活。1 个月前出现睡眠差，有时早醒，有时睡眠少。自服佐匹克隆1 片后效果仍差，并出现坐立不安、无目的活动。后出现整夜未睡且拒饮拒食，言语及行为紊乱。1 月余前，家属将其送至某精神专科医院，住院诊断为“精神分裂症、高血压”，给予奥氮平（5～10 mg/d）、丙戊酸镁（250～500 mg/d）和苯海索（2～4 mg/d）口服。12 天前逐渐出现流涎、进食困难、双手发抖、行走不稳、舌后坠，考虑为药物不良反应，停用奥氮平后仍存在进食困难、行走困难、问话不答，予东莨菪碱注射效果差。7 天前在当地精神专科医院行头颅CT示：脑萎缩。后转为嗜睡状态，4 日前于我院急诊科就诊，行腰穿检查结果如下。脑脊液生化：葡萄糖4.00 mmol/L，乳酸脱氢酶65 U/L，蛋白0.31 g/L；脑脊液常规检查：白细胞计数0×106/L；头颅CT 示：脑白质轻度脱髓鞘；胸部CT 示：双肺下叶坠积性肺炎，双肺上叶肺气肿，右肺上叶尖段胸膜下小结节，双侧少量胸腔积液。既往“高血压”2 年，在家自行服用厄贝沙坦片，收缩压控制在140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。吸烟史20年，每天20支左右；有饮酒嗜好，持续10年，每日饮白酒100 g。无药品、毒品等特殊嗜好。查体：体温36℃，脉搏115 次/min，呼吸17次/min，血压142/97 mmHg，昏睡-浅昏迷，体型消瘦，查体不合作。听诊双肺湿啰音，心脏无明显异常。四肢腱反射（+），四肢肌张力低，四肢深浅感觉及共济运动对称不配合，双侧巴氏征阴性，颈强，双侧布氏征及克氏征均阴性。精神检查：意识浅昏迷；思维、认知、情感和意志活动均无法进行检查。实验室检查结果：白介素640.28 pg/mL；红细胞沉降率73.00 mm/h；白蛋白30.9 g/L；叶酸2.21 ng/mL；免疫球蛋白IgE 240 IU/mL；补体C 40.57 g/L；同型半胱氨酸43.1 umol/L；腰椎穿刺测脑脊液压力为60 mmH2O；脑脊液常规检查：白细胞计数13×106/L；血清维生素B1 为0.29 ng/mL。血常规、尿常规、肝肾功、心肌酶、B 型前脑尿钠肽检测、糖化血红蛋白、传染性疾病、血脂、电解质、肿瘤标志物未见明显异常。脑脊液生化指标未见明显异常。脑脊液自免脑及副肿瘤系列结果回报均为阴性。检查：四肢肌电图提示周围神经损伤，多考虑慢性起病。头颅平扫+扩散成像+水抑制成像+血管成像示：多发腔梗，脑白质脱髓鞘，脑萎缩。DWI 示：双侧额顶部多发皮层及皮层下新鲜梗死灶。右侧侧脑室较大；双侧筛窦炎。MRA：脑动脉硬化征象，双侧大脑前动脉起始段稍狭窄。见图1。入院诊断：1.韦尼克脑病合并周围神经病；2.肺部感染、2 型呼吸衰竭；3.低白蛋白血症；4.高血压2 级（很高危）；5.下肢深静脉血栓形成；6.高同型半胱氨酸血症；7.精神分裂症。入院后给予处理：基本处理，告病危，心电监护、吸氧、鼻饲、肠内营养、留置导尿处理；躯体对症治疗，头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染、氨溴索及雾化化痰、低分子肝素抗凝、雷贝拉唑护胃、莫沙必利促胃肠动力、三联菌调节肠道菌群及补液支持；补充维生素，包括维生素B1、B12、B6、叶酸。入院第3 天，患者意识障碍加重，查血气示：pH 7.129；pCO298.0 mmHg；pO2107 mmHg，将面罩吸氧改为鼻导管吸氧5 L/min，给予呼吸兴奋剂，患者pCO2仍较高，给予气管插管、呼吸机辅助呼吸，机械通气约30 min，复查血气示：pH 7.397；pCO252.8 mmHg；pO251.1 mmHg，抢救成功。入院第5天，患者意识呈浅昏迷状态，大声呼喊未见自主睁眼，气管插管状态，压眶刺激无反应，四肢肌张力低，双侧桡骨膜反射减弱，余腱反射消失。双侧巴氏征阴性。患者家属要求放弃治疗出院。出院1天后，患者于院外死亡。

图1 患者DWI和T2 Flair序列影像Figure 1 DWI and T2 Flair sequence image of this patient

2 讨 论

韦尼克脑病是一种死亡率较高的急性神经精神疾病，在精神障碍患者中，由于被精神症状掩盖、患者不配合检查等，韦尼克脑病不易被早期发现，进而导致不良预后。在本病例中，有几个问题值得探讨。

首先，该例精神障碍患者出现韦尼克脑病的原因可能如下：①受精神症状影响，特别是与食物相关的精神症状，导致患者进食差，维生素B1 来源减少；②患者入院前有长期饮酒史，这是韦尼克脑病的一项危险因素［3］，但并未被足够重视；③中国人主食为精白米，维生素B1 含量较低［4］，饮食中维生素B1 摄入量不足。该患者出现韦尼克脑病的症状后，也未被及时识别，可能的原因包括：①受患者精神症状影响，韦尼克脑病的早期症状被掩盖、或患者无法配合检查；②韦尼克脑病的症状与精神分裂症的阴性症状（缺乏兴趣、冷漠和疲劳）相似，不易被察觉［5］。另外，该患者舟状腹、皮肤干燥等查体常见异常被忽视，有文献指出，精神分裂症相关的韦尼克脑病常发生在患者体重迅速减轻之后［6］，未对这一情况及时关注也可能是该患者发生韦尼克脑病但未得到尽早识别和干预的原因之一。

其次，患者因精神症状于当地精神专科医院住院，住院1 个月，出现神经系统症状，主管医生以药物不良反应处理，但效果欠佳。提示该患者的神经系统症状并非简单的药物不良反应，原因如下：患者已用药1 月余，且患者所用丙戊酸镁和奥氮平引起锥体外系不良反应的发生率并不高［7-8］；按照锥体外系不良反应处理，包括减药和给予拮抗剂，患者并未出现好转征象。

另外，韦尼克脑病的预后情况与是否早期补充维生素B1 密切相关［9］。该患者由于没有得到尽早的识别和干预，预后较差。虽然入我院后给予维生素B1 治疗，但病情仍逐渐加重，在家属放弃治疗后于院外死亡。

本案例提示：关注精神障碍患者可能出现韦尼克脑病的情况，需注意以下方面：①关注患者饮食情况，合理营养搭配；②警惕患者的拒食现象（或与食物有关的精神症状）；③关注早期症状；④尽早体格检查、关注眼征；⑤怀疑韦尼克脑病时应给予肠外维生素B1 补充；⑥维生素B1 应在补充碳水化合物之前启动，否则，葡萄糖会加重韦尼克脑病；⑦尤其应关注精神障碍合并酒精使用的情况。通过本案例报道，希望能为临床早期识别和干预精神障碍患者的韦尼克脑病提供参考。