房角镜辅助下内路360°小梁切开术治疗玻璃体切除术后继发性高眼压

曾召君,卢嵩杰,何 宇,曾流芝,荆 林,范罕英

0 引言

玻璃体切除术后高眼压为玻璃体切除术后常见临床并发症,发生率为20%～60%[1],其中大多为一过性,经过对症治疗和或联合降眼压药物治疗后即可缓解,但仍有部分患者表现为持续性高眼压,15%～20%有发生开角型青光眼的风险[2],这些患者多需进一步手术治疗。目前治疗玻璃体切除术后高眼压常用的手术方式为复合小梁切除术、眼内引流物植入术、经巩膜睫状体光凝术、选择性激光小梁成形术等[3],由于玻璃体切除术后部分患者结膜伤口瘢痕化,常规滤过性手术控制眼压效果欠佳[4];另外对于玻璃体切除术后硅油取出后填充了水的患者,在常规滤过性手术后易出现低眼压及相关并发症。房角镜辅助下内路360°小梁切开术(gonioscopy-assisted transluminal trabeculotomy,GATT)是2014年Grover等[5]报道的一种保留结膜的内路小梁切开术,旨在开放房水生理循环通道,主要用于开角型青光眼患者。目前国内还没有关于GATT手术应用于玻璃体切除术后高眼压治疗的临床报告,本研究回顾性分析玻璃体切除术后继发性高眼压行GATT治疗的患者资料,现报告如下。

1 对象和方法

1.1对象回顾性研究。纳入2019-01/2022-05在成都市第一人民医院眼科行GATT治疗的玻璃体切除术后继发性高眼压患者10例15眼。纳入标准:(1)玻璃体切除术后硅油取出术后1mo以上;(2)使用2种或2种以上抗青光眼药物眼压仍>21mmHg;(3)GATT术后随访时间≥6mo。排除标准:(1)原发性高眼压或青光眼;(2)硅油异位引起瞳孔阻滞或房角阻塞等继发性青光眼;(3)房角有广泛黏连关闭的继发性闭角型青光眼;(4)术后早期炎症反应。本研究遵循《赫尔辛基宣言》,经成都市第一人民医院伦理委员会批准,患者及其家属签署手术知情同意书。

1.2方法所有患者术前均常规行裂隙灯、眼底镜、房角镜、超声生物显微镜(UBM)、眼底照相、视野及视神经OCTA+OCT检查;利用非接触眼压计测量眼压,如非接触眼压计无法测量的患者采用回弹式眼压计测量眼压,记录三个连续的眼压测量值,并计算平均值用于分析。所有患者手术均由同一主任医师完成。行丙美卡因表面麻醉,颞上做1.8mm透明角膜切口,稀释卡巴胆碱注射液前房内注射,缩瞳,林格氏液冲洗前房内残留的硅油滴(图1),注入黏弹剂支撑前房,距离主切口约90°做两个透明角膜辅助穿刺口,将微导管(头端经辅助切口插入前房,在房角镜直视下,利用Zeng小梁切开刀切开鼻下小梁网约2mm(图2),黏弹剂推压切开口,防止出血。用眼内颞夹取微导管头端插人Schlemm管切开口,逆时针缓慢推送(图3),每行进一个钟点位助手旋转推注杆一次向Schlemm推注黏弹剂。观察导管头端闪烁光,示踪微导管行进方位,待头端自切开口另一端穿出后,缓缓牵拉头尾两端,360°全周切开小梁网;若遇管内阻塞不能全周穿行,范围<180°,反向穿行,行全周切开,或两个方向次全切至范围接近360°。冲洗前房内黏弹剂及回血后水密角膜切口,妥布霉素地塞米松眼膏涂眼,术毕。术后均常规给予妥布霉素地塞米松眼液,或醋酸泼尼松眼液加抗生素眼液、双氯芬酸钠滴眼液、玻璃酸钠滴眼液至术后2wk,前房无活动性出血后使用硝酸毛果芸香碱眼液滴眼缩瞳。

图1 前房角镜下见房角大量残留硅油滴。

图2 利用Zeng小梁切开刀行鼻下小梁网开窗。

图3 利用眼内颞将微导管向Schlemm管内推送。

观察指标:记录术前,术后1d,1wk,1、3、6mo时的最佳矫正视力(BCVA)、眼压、使用的降眼压药物数量及术中、术后并发症。前房积血按照出血量分为:少量(<1/3前房)、中等(1/3～1/2前房)和大量(>1/2前房)。

手术疗效评价标准:完全成功:眼压<21mmHg,未使用抗青光眼药物。条件成功:应用2种及以下抗青光眼药物,眼压控制在21mmHg以下。手术失败:需2种以上抗青光眼药物治疗,眼压仍>21mmHg;需再次行抗青光眼手术。眼压下降率=(术前眼压平均值-术后眼压平均值)/术前眼压平均值×100%。手术总成功率=(完全成功眼数+条件成功眼数)/总眼数×100%;完全成功率=完全成功眼数/总眼数×100%;条件成功率=条件成功眼数/总眼数×100%。

2 结果

2.1纳入患者一般资料本研究共纳入行GATT治疗的玻璃体切除术后继发性高眼压患者10例15眼,其中男6例9眼,女4例6眼;平均年龄42.11±13.59岁。15眼房角镜检查中12眼房角开放、2眼可见小于90°的周边房角虹膜前黏连、1眼房角狭窄。既往行小梁切除术5眼(33%),CO2激光辅助深层巩膜切除术2眼(13%),人工晶状体植入术7眼(46%)。

2.2手术前后BCVA比较纳入15眼中术前BCVA无光感1眼、光感1眼、手动3眼、指数2眼、0.02～0.1和>0.1各4眼。术后6mo BCVA无光感1眼、光感2眼、指数4眼、0.02～0.1和>0.1各4眼。12眼(80%)BCVA不变,2眼(13%)BCVA由术前手动/眼前提高至术后数指,1眼(7%)BCVA由术前的手动/眼前降为术后的光感。术前和术后6mo时BCVA比较,差异无统计学意义(Z=0,P=1)。

2.3手术前后眼压及降眼压药物使用情况比较纳入患者手术前后眼压比较差异具有统计学意义(F=10.473,P<0．05),进一步两两比较结果显示患者在术后不同随访时间点的眼压均较术前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1;所有患者术后末次随访使用降眼压药物数量平均用药1(0,2)种,明显低于术前用药数量2(2,4)种,差异具有统计学意义(Z=-3.236,P<0.001)。

2.4手术成功率比较术后6mo,4眼(27%)手术完全成功,10眼(67%)手术条件成功,手术总成功率为93%,见表1;术后1mo与术后6mo手术总成功率比较差异无统计学意义(χ2=0.333,P=0.564)。

2.5术中和术后并发症比较术后1wk中10眼出现前房积血(67%),其中8眼出现少量前房积血,2眼出现中等前房积血,均在1wk内自行消退;术后1mo内5眼(33%)出现一过性高眼压,其中1眼于术后第10d出现,最高达55mmHg,予以前房穿刺放液,口服乙酰唑胺片、降眼压眼液治疗2～3d后,眼压恢复到正常范围,术后6mo随访在未使用抗青光眼药物情况下眼压<21mmHg;1眼既往有脉络膜脱离病史的患者,术后1wk发生低眼压、眼底再次发生局部的脉络膜脱离,予以扩瞳、局部及全身激素治疗后,脉络膜脱离完全恢复,末次随访时,应用1种抗青光眼药物情况下眼压<21mmHg;其余患者在随访6mo期间均无长期并发症存在。所有患者皆未出现玻璃体腔积血、脉络膜上腔出血、眼内炎、后弹力层脱离等严重并发症,未再次接受其他抗青光眼手术。

3 讨论

玻璃体切除术成功后长期慢性持续性的高眼压是导致“不明原因”视力丧失的主要原因之一,持续性眼压的升高造成视功能损害进行性加重。据报道,单纯玻璃体切除术后继发青光眼发生率为19%～39%[5-6],常见原因包括:硅油填充过多或硅油导致瞳孔阻滞、玻璃体切除手术本身的机械刺激导致眼部微血管的通透性增加,渗出的炎性细胞沉积于小梁网并破坏血-房水屏障;氧化因子刺激损伤小梁网细胞[7]造成小梁网的炎症、纤维瘢痕,眼底缺血导致房角新生血管形成;乳化的硅油或硅油滴或被巨噬细胞所吞噬的硅油滴阻塞小梁网和Schlemm管及其下游通道,以及长期使用激素类药物等均可使眼压升高,进而发展为青光眼[8-10];Chang[8]推测青光眼发生的主要原因是玻璃体切除术后氧气从玻璃体腔扩散到前房,穿过小梁网时引起氧化应激,导致房水外流阻力增加,从而导致眼压升高[11-12]。

对于玻璃体切除术后继发性高眼压,通常经过前房穿刺等对症治疗和/或联合降眼压药物治疗后即可得到一定控制,也可以用选择性激光小梁成形术治疗。若药物治疗和激光治疗都无法充分控制眼压,则需要针对病因进行手术治疗,如小梁切除术、睫状光凝术、引流装置植入术等[13],然而玻璃体切除术后继发青光眼的病因复杂,且多次手术对球结膜破坏较大,属于难治性青光眼范畴。传统的小梁切除术常难以取得较好的手术效果,且容易出现早期浅前房、低眼压等手术并发症;术后结膜瘢痕化形成是滤过性手术失败的主要危险因素[14]。睫状体光凝术属于破坏性手术,易引发视力减弱、眼球萎缩等并发症。Errico等[15]报道青光引流阀植入术较传统小梁切除术相比,对于硅油填充术后继发性青光眼的治疗效果要好,但引流管容易引起硅油游离入结膜下,引发炎症反应;另一方面,残留的非乳化或乳化硅油可以经引流管进入引流盘周围,刺激引流盘周围纤维增殖,致滤过泡纤维包裹[4],从而导致手术失败。

近10a来,以GATT为代表的微创青光眼手术逐渐成为当下抗青光眼手术的研究热点。GATT是一种改良的小梁切开术在房角镜辅助下将微导管或缝线环穿Schlemm管后,利用其张力切开小梁网及Schlemm管内壁,实现房水从前房直接进入集液管,避免小梁网阻力,从而降低眼压。GATT可有效降低原发性开角型青光眼、青少年开角型青光眼、继发性开角型青光眼、以及其他手术失败后的开角型青光眼的药物负担和眼压,逐渐成为开角型青光眼的首选手术[16]。玻璃体切除术后的患者结膜伤口瘢痕化,GATT优势在于不破坏结膜的情况下直接进入前房行360°全周小梁切开,术后不依赖滤过泡,不存在结膜瘢痕。Quan等[6]在GATT治疗玻璃体切除术后继发性开角型青光眼的临床报告中回顾性评估了8例患者的结果,术后随访过程中所有患者的眼压至少降低了50%;术前降低眼压药物的平均数量为4.8±0.9种,术后为1.6±1.4种(P<0.001)。除了术后1mo短暂的眼压升高和前房积血外,无其他长期并发症,且所有出血均在手术后1mo消退。

表1 纳入患者手术前后各项指标比较

指标术前术后1d术后1wk术后1mo术后3mo术后6mo眼压(x±s,mmHg)28.33±9.4817.47±3.7818.8±3.2919.13±3.6220.31±3.6618.03±3.23眼压下降率(%)3834322936完全成功率(眼,%)7(47)8(53)5(33)4(27)4(27)条件成功率(眼,%)6(40)6(40)8(53)7(47)10(67)总成功率(眼,%)13(87)14(93)13(87)11(73)14(93)用药数量[M(P25,P75),种]2(2,4)1(0,2)0(0,2)1(0,2)1(0,2)1(0,2)

本研究共观察10例15眼玻璃体切除术后继发性高眼压患者,其中12眼(80%)术后6mo BCVA不变,术后6mo与术前BCVA比较无统计学差异((P>0.05)。术前平均眼压28.33±9.48mmHg,术后1d,1wk,1,3,6mo平均眼压下降率分别是38%、34%、32%、29%、36%;手术总成功率分别为87%、93%、87%、73%、93%;术后各时间点眼压均较术前明显下降(P<0.05),与Quan等[6]研究结果相近。术后6mo降眼压药物使用数量从术前2(2,4)种降为术后6mo 1(0,2)种,明显低于术前(Z=-3.236,P<0.001),且随访期间均未再次接受其他抗青光眼手术。综上表明,GATT是玻璃体切除术后继发性高眼压的有效治疗方式。Aktas等[17]在关于Schlemm管中硅油滴的存在对于玻璃体切除术后继发性青光眼的发展研究中指出,由于乳化液滴引起的小梁网功能障碍或阻塞Schlemm管,引起继发性青光眼,对于此类房角是开放的病例,GATT手术可能是最安全有效的手术方式。在本研究10例患者15眼房角镜检查中12眼房角开放、2眼可见小于90°的周边房角虹膜前黏连、1眼房角狭窄,与Aktas等[17]报道的结论相符。另外,在该研究中GATT术后常见的并发症表现为:前房积血、一过性高眼压、脉络膜脱离、短暂的低眼压等,最常见的并发症即持续性或反复的前房积血,且均在1wk内自行消退。末次随访时无1眼发生玻璃体积血、脉络膜上腔出血、眼内炎等严重并发症。前房积血和一过性高眼压是GATT术后最常见的并发症[5, 16, 18-20],其发生率分别为12.5%～80.6%和8.2%～32.3%[16, 21-22]。本研究中术后早期前房积血和一过性高眼压发生率分别为67%和33%,与既往研究报道的结果基本一致。

综上,本研究结果显示GATT治疗玻璃体切除术后继发性高眼压效果较好,与传统的滤过性手术相比,其安全性更高,术后潜在的并发症发生率更低,在玻璃体切除术后高眼压的治疗中具有较好的前景。本研究的不足之处在于研究设计属于回顾性病例分析,缺乏对照,样本量相对较少,随访时间短,对于残留的非乳化或乳化硅油滴导致房角关闭的病例尚未纳入,因此研究结果具有一定局限性。尚需要前瞻性大样本的随机对照研究以进一步证实。