胺碘酮治疗冠心病心律失常的有效性和安全性分析

庄鹭虹,洪婷婷

(厦门大学附属第一医院杏林分院,福建 厦门 361022)

冠状动脉性心脏病(冠心病)基于动脉粥样硬化病变,患者剧烈运动、情绪激动,致使血压升高,动脉血管痉挛,动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成、阻塞冠脉,心肌暂时性缺血与缺氧,破坏心脏泵血稳定性以及心脏起搏、传导功能,引起心律失常[1-2]。冠心病心律失常治疗目标为,减少疾病发作次数、遏制病情进行性加重、缓解临床治疗,临床常用抗血小板药、硝酸酯类药物、降血脂药物以及β受体阻滞剂,其中常用β受体阻滞剂包括美托洛尔,美托洛尔属于Ⅱ类抗心律失常药物,胺碘酮为临床常用Ⅲ类抗心律失常药物,但是冠心病心律失常胺碘酮用药相关研究资料少[3]。本次研究为弥补相关研究不足,比较我院2019年1月～2020年10月82例患者分别应用常规药物治疗以及胺碘酮治疗冠心病心律失常的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

试验组41例胺碘酮治疗患者中男21例,女20例,年龄58～81岁、平均年龄(69.38±3.45)岁。冠心病病史为4～11年、平均冠心病病史(7.16±0.11)年,美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级:Ⅲ级27例、Ⅳ级14例。对照组41例酒石酸美托洛尔患者中男22例,女19例,年龄61～80岁、平均年龄(69.35±3.47)岁。冠心病病史为4～12年、平均冠心病病史(7.21±0.09)年,NYHA心功能分级:Ⅲ级25例、Ⅳ级16例。两组患者一般资料对比无统计学差异(P>0.05)。

1.2 病例选择标准

纳入标准:(1)结合患者临床症状、心电图检查结果以及既往病史均确诊冠心病心律失常。(2)药物治疗方案实施前患者及其家属均签署知情同意书,本次研究符合医院伦理会要求。排除标准:(1)排除接受过其他药物治疗患者。(2)排除对本次用药过敏患者。(3)排除同时参与其他研究或中途退出研究患者。

1.3 方法

对照组:阿司匹林(拜耳药业,国药准字J20130078),早晨口服,100mg,qd;单硝酸异山梨酯片(丽珠集团,国药准字H10930189),口服,40～60mg,bid或tid;阿托伐他汀(辉瑞制药,国药准字H20051409),口服,40mg,qd;美托洛尔片(常州四药,国药准字:H32025169),口服0.1g,qd。试验组患者在对照组常规药物治疗基础上应用胺碘酮片(山东信谊制药,国药准字H37021456),口服,0.2g,bid,依据患者症状改善情况,逐渐由每日服药3次减至1次。两组连续用药30天为一个疗程,共3个疗程。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗前、治疗3个疗程后心肌损伤血清标记物、心功能指标、总有效率以及不良反应。心肌损伤血清标记物(肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I)均抽取空腹静脉血,提取血清后采取酶联免疫吸附法检测,心功指标(左心射血分数、左室等容舒张时间、左室搏出量)依赖于心脏彩超检查。结合患者临床症状以及心电图结果评估总有效率,显效为临床症状均消失且心电图P-R间期、QRS时间、Q-T间期均接近正常。有效为临床症状以及心电图检查均明显改善。无效为临床症状以及心电图检查均未改善,需调整给药方案。总有效率=[(显效例数+有效例数)/总例数]×100.00%。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 心肌损伤血清标记物

治疗前两组患者相关心肌损伤血清标记物水平无统计学差异,治疗3个疗程后,试验组心肌损伤血清标记物低于对照组,数据存在统计学差异,P<0.05,见表1。

表1 两组患者相关心肌损伤血清标记物

2.2 心功能指标

治疗前,两组心功能指标无统计学差异,P<0.05。治疗3个疗程后,试验组心功能指标均高于对照组,数据存在统计学差异,P<0.05,见表2。

表2 两组患者相关心功能指标

2.3 总有效率与不良反应

试验组总有效率高于对照组,数据存在统计学差异,P<0.05,试验组不良反应发生率与对照组不良反应发生率相比,数据不存在统计学差异,P>0.05,见表3。

表3 两组患者总有效率、不良反应(n,%)

3 讨论

冠心病患者心肌坏死可致使肌酸激酶同工酶升高且超过正常水平,同时心肌细胞内肌钙蛋白I由细胞浆释放至血液中,因此,肌酸激酶同工酶以及肌钙蛋白I可直接反映冠心病患者心肌损伤程度,一般情况下,冠心病患者心肌损伤面积越大,相关心肌损伤血清指标越高[4-5]。冠心病患者心肌细胞坏死可破坏心肌细胞间电生理的稳定,由于心肌细胞间电生理不一致,心脏动作电位传导发生改变,诱发心律失常[6]。阿司匹林可抑制血小板聚集,发挥抗血小板的作用,单硝酸异山梨酯片可扩张心血管平滑肌,缓解冠脉痉挛,进而改善心脏供血,阿托伐他汀可调节机体血脂代谢,动脉粥样硬化斑块主要成分为脂质颗粒与血小板,该品的应用在提升冠心病心律失常患者血脂代谢率的同时,可稳定冠脉粥样硬化斑块。此外,美托洛尔可与心脏β1受体结合,抑制心脏收缩,降低心脏自律性、延长房室传导时间,进而降低冠心病心律失常发作频率[7]。胺碘酮可阻滞心血管平滑肌β2受体,同时阻滞心血管平滑肌钠离子通道、钙离子通道的开放,松弛心血管平滑肌,进而延长心肌动作电位的传导以及有效不应期,减轻窦房结的自律性,但是该品对心血管静息电位的传导以及动作电位高度不会造成显著的影响[8]。此外,胺碘酮可减慢心率,服药后生物利用度为50%,单次口服半衰期在4.6h左右,停药半年后仍可检出血药浓度,口服3～7h后可血达到药浓度峰值,持续服药1个月后稳态血药浓度浓度,该品长期服药后可积蓄在体内,长期发挥药效[9]。

张志芳等[10]观察组应用胺碘酮治疗的患者不良反应发生率7.02%,略高于未应用胺碘酮治疗而采取常规药物治疗的对照组5.26%,由此可见,冠心病心律失常患者在常规药物治疗基础上应用胺碘酮治疗,胺碘酮在长期发挥抗心律失常作用的同时,不会增加患者不良反应发生率,安全性较高。此外,本次研究显示试验组患者治疗3个疗程后心功能以及总有效率均有所提升,相关心肌损伤血清标记物随之降低,由此可见,冠心病心律失常患者胺碘酮可提升治疗效果。