张 刚, 童明月, 冯小军, 陈 健, 江 炎, 杜小文
安徽医科大学第一附属医院(安徽省公共卫生临床中心) 1.康复医学科;2.放射科,安徽 合肥 230000;3.安徽医科大学第二附属医院 康复医学科,安徽 合肥 230000
盘源性下腰痛(discogenic low back pain,DLBP)是椎间盘退变时其内部结构和代谢功能异常,释放相关炎症介质刺激椎间盘内疼痛感受器,引起不伴有神经根性症状的腰痛[1]。DLBP在全球范围内是一种非常普遍、花费巨大的疾病[2]。有研究发现,约40%的腰痛患者为DLBP[2-3]。DLBP治疗是临床的棘手问题,无论传统治疗还是手术,仅限于缓解疼痛症状,并未修复椎间盘结构[4]。近年来,体外冲击波治疗(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)被广泛应用于治疗肌肉骨骼疾病。有研究报道,其不仅可以抗炎止痛,还可以促进血管新生并激活机体的内源性修复潜能,修复软骨组织[5-7]。本研究旨在探讨ESWT对DLBP的临床疗效,并通过观察髓核T2弛豫时间值的变化分析ESWT 对退变椎间盘的修复作用。现报道如下。
1.1 一般资料 选取自2021年3月至2022年3月于安徽医科大学第一附属医院就诊的64例DLBP患者为研究对象。纳入标准:符合DLBP诊断标准[1];年龄 20~55岁;未经正规治疗,就诊前2周无药物服用史。排除标准:合并椎体滑脱、骨质疏松、椎体占位性病变、腰椎感染、结核等;Pfirrmann分级Ⅳ~Ⅴ级;出血性疾病、心肺等重要脏器功能损伤;孕妇及哺乳期女性。采用随机数字表法将患者分为A组和B组,每组各32例。A组中,男性12例,女性20例;平均年龄(40.34±9.00)岁;病程(10.00±3.70)个月;体质量指数(22.71±1.41)kg/m2。B组中,男性15例,女性17例;平均年龄(38.25±8.91)岁;病程(9.69±3.21)个月;体质量指数(23.25±1.45)kg/m2。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经安徽医科大学第一附属医院伦理委员批准。所有患者均知情并签署知情同意书。
1.2 研究方法
1.2.1 A组治疗方法 (1)口服非甾体消炎药3 d;(2)腰部中频治疗,电极片放置于腰椎责任节段两侧夹脊穴、压痛点;(3)腰部蜡疗;(4)腰部超短波治疗。步骤(2)(3)(4)均每日1次,每次治疗20 min,持续治疗15 d。
1.2.2 B组治疗方法 步骤(1)(2)(3)同A组,然后增加ESWT干预。方法:患者取俯卧位,以腰椎责任节段双侧夹脊穴、压痛点为靶点,涂上适量耦合剂。采用瑞士E.M.S公司生产MASTERPULSMP-100型发散式冲击波治疗仪,设置冲击波频率10 Hz,治疗压力1.5~2.0 bar(根据患者反应调整压力),每次治疗总冲击次数2 000次,结束后冰敷治疗处5 min,再接受腰部超短波治疗。ESWT干预每3 d1次,共5次。
1.3 观察指标 (1)记录两组患者治疗前后疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分,0分为无痛,2~4分为轻度疼痛,5~7分为中度疼痛,8~9分为重度疼痛,10分为难以忍受的剧烈疼痛。(2)采用功能障碍指数(oswe-stry disability index,ODI)评估腰椎功能情况,共10个问题,每个问题赋0~5分,得分越高代表功能障碍越严重。(3)记录血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-α)水平。(4)磁共振T2弛豫时间值:治疗前后行腰椎T2 mapping序列扫描(治疗15 d后于当日或第2天复查腰椎磁共振成像,检查时间段为治疗前检查时间±0.5 h),将图像传入磁共振后处理工作站,由两名有经验的放射科医师分别绘制出腰椎责任节段的感兴趣区(图1),测出髓核T2弛豫时间值,取两人平均值为最后数值。(5)安全性观察及随访情况。观察并记录两组患者治疗期间是否出现不良反应。治疗结束后嘱咐所有受试者注意事项,包括腰部保暖、避免久坐久站及腰部负重等,3个月后电话随访腰部情况,再次进行VAS评分、ODI指数评定,复发标准为以上指标经治疗后降低,停止治疗后得分恢复至治疗前或更高。
图1 T2 mapping伪彩图下腰椎责任节段髓核感兴趣区示意图
2.1 两组治疗前后VAS评分、ODI指数比较 两组治疗后VAS评分、ODI指数均较治疗前降低,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后VAS评分、ODI指数比较
2.2 两组治疗前后TNF-α、IL-1β、髓核T2值比较 两组治疗后TNF-α、IL-1β均低于治疗前,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组治疗后髓核T2值高于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。磁共振成像横切面T2 mapping伪彩图可见,治疗后髓核内成像范围增大、亮度增高(图2)。
表2 两组治疗前后TNF-α、IL-1β、髓核T2值比较
图2 B组治疗前后髓核T2 manpping伪彩图对比(a.治疗前;b.治疗后)
2.3 两组治疗后及随访VAS评分、ODI指数比较 两组患者治疗过程中均未出现不良反应。治疗结束3个月后随访,A组4例症状复发,1例失访;B组无症状加重者,2例失访。B组治疗后3个月VAS评分较治疗后降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组治疗后及随访VAS评分、ODI指数比较
DLBP的发病机制复杂,尚无确切定论,现多认为与椎间盘内部结构的改变及炎症反应有关[1]。椎间盘是由包含水、胶原蛋白和蛋白多糖的细胞外基质组成的结构[8]。椎间盘退变后,细胞外基质急剧减少,纤维环出现裂隙,释放出炎症因子,引起级联反应,导致损伤局部的炎症介质与炎症因子持续大量分泌[1,3],又加速蛋白聚糖和胶原的降解。有研究发现,腰椎退变人群的血清炎症因子水平较高,血清IL-1β、IL-8、TNF-α等与椎间盘退变程度及急性疼痛呈正相关,临床检测血清炎症因子水平有助于判断腰椎间盘退变的病情严重程度和治疗效果[9-11]。在椎间盘变性的炎症反应进程中,TNF-α和IL-1β被证实与椎间盘退变和相关腰痛期间的关键事件加剧密切相关[12]。这些炎症介质长期刺激纤维环外部,并延伸到髓核内增生的神经末梢,使之处于敏感状态[3]。因此,即使轻微的机械刺激也会引起腰痛,这可能是DLBP长期反复疼痛的主要原因。
传统保守治疗仅能短期改善DLBP患者疼痛症状,对退变椎间盘的修复作用甚微,复发率较高[4,13]。手术治疗存在风险,创伤相对较大,远期疗效差[14]。富血小板血浆置换或干细胞移植作为一种可能治疗DLBP、修复椎间盘的生物学方法,引起了临床关注,但支持其在临床实践中应用的证据尚未明确,支持的证据质量也较低[13]。ESWT是依靠中强度的能量波刺激病变部位,以增加血液循环、提高痛阈、重新激活受影响的组织,进而缓解疼痛、改善功能障碍和修复组织的一种治疗方法[6-7],具有起效迅速、安全、经济的特点[15]。本研究结果显示,治疗后两组患者血清TNF-α、IL-1β水平和VAS评分、ODI评分均较治疗前改善,且B组改善程度优于A组,两组患者治疗过程中均未出现不良反应,证实ESWT可通过调节TNF-α、IL-1β水平减轻DLBP患者炎症反应,发挥抗炎止痛作用。
本研究发现,B组治疗后髓核T2弛豫时间值较治疗前明显升高。T2 mapping成像是一种能够量化反映组织生化改变的技术,已广泛应用于关节软骨病变早期软骨成分的定量评价[16-17]。椎间盘的成分和软骨非常接近,T2 mapping 在椎间盘研究领域同样具有广阔的空间。T2弛豫时间值可早期观察、量化椎间盘细胞外基质的变化,髓核T2值可作为评价椎间盘退变的量化指标,与Pfirrmann呈负相关,T2弛豫时间值越高,表明椎间盘内细胞外基质越多,椎间盘退变程度越轻[15,18-19]。本研究结果可推断出,ESWT干预后,DLBP患者髓核内的细胞外基质增多,退变的椎间盘得到了一定程度的修复。有研究证实,ESWT能够诱导成纤维细胞增殖及干细胞多向分化,明显增加胶原蛋白表达,促进胶原纤维重塑[6]。ESWT的机械效应可促进脊柱间营养物质的流动,使脊柱得到自我修复[15]。ESWT特有的周期性应力可降低椎间盘内压及椎间盘应力,引起髓核内水分重吸收,提高退变椎间盘的含水量。以上可能是ESWT修复椎间盘的机制。
本研究随访发现,治疗后3个月,A组有4例患者复发,受访患者的VAS评分、ODI指数较治疗结束时无显著变化;B组无复发,受访患者的VAS评分较治疗结束时显著降低,ODI指数与治疗结束时无显著差异,仍保持较低水平。这提示,ESWT作用效果连续持久,对腰部功能障碍的改善具有良好的稳定性。ESWT治疗时,刺激必须直接作用于疼痛点,治疗压力要求设置在患者可承受疼痛的最大范围内。过度刺激镇痛理论认为,短暂的刺激可以长期缓解慢性疼痛,椎间盘得到了一定程度的修复,使ESWT作用效果持续性增强,治疗复发率较低[20]。
本研究仍存在不足,未能延长ESWT干预时间,无法判断长期ESWT干预对退变椎间盘的影响;治疗结束后3个月随访时未能再次复查腰椎磁共振成像T2 mapping序列,未客观地说明ESWT干预对退变椎间盘的持续作用;纳入对象有限,为单中心研究,临床数据有限,后期仍需开展多心中、大样本量、更周密的研究进一步佐证。
综上所述,在常规治疗的基础上增加ESWT干预,可明显改善DLBP患者疼痛症状,还可以使退变椎间盘得到一定程度的修复,且安全性高、复发率低。