从宏观解剖到微观分子成像看糖尿病胰腺的可视化技术进展

谭文彬，李 佳

南部战区总医院内分泌科，广东广州 510010

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，其中胰岛素抵抗和胰岛β 细胞功能障碍是两大重要发病机制，β 细胞总数(β-cell mass，BCM)减少和(或)功能减退是其主要的病理生理改变。目前，糖尿病的诊断及评估主要依赖于生化指标，如空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、C 肽水平、β 细胞功能的稳态模型评估等。但上述生化指标的应用存在一定的局限性，如无法准确反映胰岛BCM 变化。同时，临床上也很少关注DM 患者胰腺的影像学改变。胰腺作为分泌胰岛素的器官，随着糖尿病的发生、发展也会发生相应病理改变。若能够追踪到这些病理变化，并从不同层面将其可视化，将有助于更好地了解糖尿病的发生、发展。近年来，许多学者在糖尿病胰腺可视化领域展开了深入研究，从不同角度拓宽了糖尿病胰腺的观察层面，并已初显成效。尤其是基于磁共振及核医学成像的BCM 成像技术取得了重大进展，显著提高了BCM 量化检测的精度，使我们可以更直观地了解BCM 的动态变化。因此，影像学可能会成为除了生化指标外，对糖尿病进行早期预警和监测的一种非侵入性临床手段以及评估糖尿病的潜在工具。然而，尽管糖尿病胰腺成像技术取得令人瞩目的发展，但目前该领域的研究大多局限于动物实验层面，缺乏临床应用的可靠数据，各类成像技术的临床普适性及推广应用价值有待进一步评估。

本文就糖尿病胰腺超声、CT、磁共振及核医学成像技术的研究进展进行阐述，以期增加临床医师对糖尿病患者胰腺影像学变化的认识，推动糖尿病预测、诊断、治疗、随访等研究，为糖尿病胰腺影像学检查方法的开发与发展提供参考。

1 超声成像技术在糖尿病胰腺成像中的应用

临床上胰腺超声检查主要用于观察胰腺大小、轮廓及胰腺回声。而糖尿病糖脂代谢紊乱问题突出，可导致脂肪异位沉积，引起超声下器官回声增强。Oh 等[1]的一项分析胰腺回声增强及其危险因素的研究发现，中重度的胰腺回声增强是糖尿病前期和(或)糖尿病的良好预测因子，文中还提出胰腺回声增强与血糖控制不良相关，是反映血糖控制水平的潜在预测指标[2]。由此推测，超声观察胰腺的回声改变，对筛查糖尿病有一定价值。但传统二维超声图像的判读受仪器和主观因素的影响较大，难以保证诊断的准确性，同时仅从这些方面描述糖尿病胰腺也缺乏特异性。而近年来，超声弹性成像技术和超声造影(contrastenhanced ultrasound，CEUS)技术的应用，拓宽了常规超声的观察层面，在糖尿病胰腺可视化中初显成效。

1.1 超声弹性成像技术 超声弹性成像技术是根据不同组织在外力作用下产生形变程度的不同，采集组织受压前后回声信号移动幅度，来判别其弹性大小、推断组织发生病变可能性的技术。He 等[3]发现合并DM 微血管病变的患者，其胰腺剪切波速度(shear wave velocity，SWV)显著升高(P＜0.01)，且胰体SWV 值升高的患者，其微血管并发症发生率显著升高(OR=39.25， 95%CI：3.72 ～ 415.30)。Nouran 等[4]使用剪切波弹性成像，其所测得弹性模量在初发T1DM 患儿中较低，在病程较长、合并糖尿病肾病和神经病变的T1DM 患儿中较高，表明胰腺僵硬程度与1 型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)患者病程持续时间相关。据此，胰腺超声弹性成像技术可作为评估DM 微血管病变的工具，提示DM 相关并发症的发生、发展，但其是否可以间接反映DM 微血管病变的严重程度，还需进一步验证。同时，目前该项技术的研究主要用于评估胰腺占位性病变，用于评估糖尿病血管病变的可行性仍需要大样本数据支持。

1.2 超声造影 CEUS 是在常规超声的基础上，通过静脉注射造影剂，捕获靶器官血流分布和灌注情况的成像技术。St Clair 等[5]使用低剂量链脲佐菌素(可引起β 细胞损伤而无明显的高血糖)处理小鼠，通过CEUS 获取其胰腺血流动力学信息，发现小鼠胰腺血液再灌注速率显著增加，表明CEUS 可检测非高血糖状态下与β 细胞损伤相关的胰腺血流动力学变化。此外，Ramirez 等[6]用CEUS 检测T1DM 小鼠的胰岛炎症后指出，与非DM 小鼠相比，在T1DM 早期阶段即可检测到小鼠胰腺和胰岛内造影剂特异性积累，并且其积累量与胰岛炎症浸润水平相关，提示CEUS 可作为筛查糖尿病早期患者的有效工具之一。此成像技术所使用的微泡造影剂已获批在超声心动图及肝成像中使用[6]，表明此项技术具备临床安全性。但目前该技术在糖尿病胰腺评估中尚无相关判读及评估标准，且如何实现动物实验成果向临床转化，仍有待进一步研究。

2 计算机断层扫描(computed tomography，CT)成像技术在糖尿病胰腺成像中的应用

目前临床上DM 患者胰腺CT 检查大多集中于描述胰腺形态、体积、密度及与周围组织关系。虽然胰腺的形态学变化在一定程度上可反映DM 的病程进展，但仅评估形态学变化并不能完全反映胰腺功能变化。而CT 纹理分析和灌注成像技术可视化了传统胰腺形态学以外的改变，使我们可以更加深入地了解DM 患者胰腺情况。

2.1 CT 纹理分析技术 CT 纹理分析技术是指通过一定的图像处理技术提取出组织纹理特征，获得纹理的定量或定性描述的处理过程。苏丽平等[7]发现，DM 及血糖调节受损患者相比健康人群，胰腺纹理模式更粗糙、强度值差异更大，且DM 患者胰腺成像外观更暗，密度更不均。提示胰腺纹理分析在诊断DM 及提高血糖调节受损和DM鉴别能力方面的潜力，有助于早期发现胰腺功能减退。Jang 等[8]发现糖尿病患者CT 纹理分析具有较高的方差、球形度、灰度共生矩阵(gray-level co-occurrence matrix，GLCM)熵和较低的GLCM对比度。但CT 纹理分析技术用于观察糖尿病胰腺的研究较少，临床适用性仅有少数研究结果支撑。

2.2 CT 灌注成像 CT 灌注成像是一种在静脉快速团注造影剂时，对靶组织进行连续扫描，并利用不同的数学模型，计算出灌注参数值，从而对组织血流灌注情况作出评价的成像工具。邹斌[9]对2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)进行胰腺CT 灌注分析，发现T2DM 组胰腺毛细血管通透性、达峰时间高于对照组，血容量、血流量低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；而血糖控制不佳组与控制理想组的比较中，也观察到了相同的结果，说明该技术可为DM 诊断及疾病治疗评估提供参考依据，但目前其在糖尿病胰腺可视化方面研究较少，有待进一步改善和评估。

3 磁共振成像技术在糖尿病胰腺成像中的应用

由于可以任意方位及多参数对比成像，磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)成像技术具有优秀的空间分辨率和软组织对比度。此外，其包含的多种成像序列以及分析技术可较全面地评价糖尿病胰腺的结构和功能变化。近年来，MRI灌注成像技术的发展，极大地丰富了我们对胰腺本身供血血管，尤其是胰腺β 细胞周围脉管系统病变的了解，为探究糖尿病的发病机制提供了另一角度。

3.1 弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI) Şahan 等[10]使用DWI 分析T2DM 患者胰腺表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)，发现DM 组的胰腺平均ADC 值高于对照组，差异有统计学意义(P=0.012)，且与年龄、糖化血红蛋白(glycated haemoglobin A1c，HbA1c)水平及疾病病程呈正相关。表明胰腺ADC 值有望作为评估胰腺功能的新指标，在推断DM 病程及制定随访策略中发挥作用。但Tokunaga 等[11]有关暴发性T1DM 胰腺DWI 的研究，发现患者胰腺ADC 值显著降低，且与血糖水平呈负相关，与血pH 值呈正相关，与年龄、HbA1c 水平无关。暴发性T1DM 患者的胰腺ADC 值显著降低，可能间接反映其病情的严重程度，表明DWI 可能是诊断暴发性T1DM 的有效工具。但如何解释上述两项研究的ADC 值差异，同时其是否受病程长短、发病急缓、糖尿病类型等因素影响，仍需进一步阐明，而在澄清DM 胰腺与ADC 值的关系之前，此技术尚不能应用于临床DM 胰腺评估实践中。

3.2 磁共振灌注成像

3.2.1 动态造影增强磁共振成像 动态造影增强磁共振成像是指通过快速、连续、重复的成像方法，获取组织注入造影剂前后的图像，观察造影剂在组织中流入、扩布以及廓清的情况，从而推断组织微循环功能。Canzano 等[12]发现，T1DM患者β 细胞缺失的胰岛脉管系统血管管径更小、密度更高，而β 细胞尚存的脉管系统表现却截然相反。这些改变表明胰岛β 细胞可能在维持胰岛脉管系统方面起着重要作用，换言之，胰岛脉管系统的改变可能导致β 细胞功能缺陷或β 细胞丢失。然而，这两者之间的因果关系，即胰腺微循环改变是DM 发展的结果，还是引发DM 的病因，仍需进一步研究。

3.2.2 血氧水平依赖磁共振成像(blood oxygen leveldependent MRI，BOLD-MRI) BOLD-MRI 是以体内脱氧血红蛋白为对比，反映组织血氧水平变化的成像技术。血糖水平升高可刺激胰岛素分泌增加，胰岛β 细胞呼吸运动增强，耗氧量增加，引起脱氧血红蛋白生成增多、β 细胞缺氧，从而导致β 细胞凋亡和功能障碍[13]。由此测定的葡萄糖刺激后胰岛β 细胞耗氧量增加率，可能间接反映β 细胞功能变化，且目前已有BOLD-MRI 用于评估DM 患者肾缺氧改变的相关报道[14]。据此，BOLD-MRI 可作为评估β 细胞功能的新方法，但由于监测技术的限制及容易受自身呼吸运动及胃肠道蠕动影响的特点[15]，胰腺BOLD 成像实施难度较大，且鲜有相关报道，因此其临床适用性还有待进一步研究。

3.2.3 动脉自旋标记磁共振成像(arterial spin labeling MRI，ASL-MRI) ASL-MRI 是一种利用动脉血液中的水分子作为内源性对比剂而实现血流成像的功能磁共振技术。有学者利用胰腺ASL-MRI 观察到正常人口服葡萄糖后，与葡萄糖刺激胰岛素分泌模式一致的胰腺血流量变化[16]。这提示胰腺ASL-MRI 具有通过监测胰腺血流变化、间接反映血糖调节能力的潜在价值。同样的，目前该技术在DM 胰腺可视化领域的研究较少，需要进一步完善及评估。

4 分子探针及分子成像技术在糖尿病胰腺成像中的应用

糖尿病发生、发展与胰岛BCM 减少和β 细胞功能减退密切相关，而在DM 病程中，两者的变化并不完全一致。在胰岛素分泌不足引起的高血糖症状出现之前，BCM 就已开始逐渐减少。因此，准确检测BCM，了解其动态变化，对早期筛查、诊断DM、研究糖尿病发病机制及病程演变具有重大意义。然而血浆C 肽水平等常规生化检测并不能提供有关BCM 的直接信息。以往检测BCM 主要依赖胰腺活检等侵入性手段，但由于操作的创伤性，研究多局限于动物实验和尸体解剖层面。近年来，MRI 及核医学成像等非侵入性技术的发展，为BCM 定量检测提供了新的成像方法，而实现这一技术的基础是多种胰岛β 细胞特异性探针的开发。有研究指出，为保证BCM 测量结果的准确性，特异性探针与β 细胞的结合力需高于周围外分泌组织1 000 倍以上[17]。而经过多次更新及深入研发，目前多数探针已经显示出胰腺组织的高度亲和力，但由于胰岛仅占胰腺体积的1% ～ 2%，如何在保证体积非常小的胰岛特异性定位的同时，避免胰周组织器官的非特异性摄取及胰腺非β 细胞共定位的干扰，一直是限制此项技术发展及向临床转化应用的主要瓶颈。因此，尽管基于磁共振及核医学成像的β 细胞成像技术极具发展前景，但缺乏有说服力的循证医学证据支持，导致此项技术目前局限应用于临床前实验层面。

4.1 基于核医学成像技术的特异性探针

4.1.1 抗体 - 抗原靶向探针抗二肽基肽酶6(dipeptidyl peptidase 6，DPP6)纳米抗体 DPP6 是一种胰岛α 和β 细胞特异性表达的生物标志物，其在胰腺内分泌细胞的表达量比外分泌细胞高出近20 倍，并且炎症反应及代谢水平均不会显著改变其表达量[18]，提示DPP6 是BCM 成像的特异性靶标。基于这一发现，Demine 等[19]制备了一种靶向抗DPP6 纳米抗体4hD29，随后通过99mTc 标记的4hD29 纳米抗体在移植人胰岛EndoC-βH1 细胞大鼠模型中进行β 细胞显影，结果显示该探针特异性结合人胰岛细胞，且其信号强度与细胞移植数量呈正相关。此外，在使用[68Ga]NCS-NOTA标记的4hD29 纳米抗体检测移植Kelly 人神经母细胞瘤细胞(一种与人类β 细胞DPP6 表达水平相似的细胞系)大鼠的显影情况时也观察到了相似的结果[19]。然而，目前关于4hD29 纳米抗体的应用仍局限于动物实验，同时胰腺α 细胞轻度表达DPP6 也进一步限制了其在量化人内源性BCM 中的推广使用。

4.1.2 受体靶向探针

(1) 胰高血糖素样肽-1 受体(glucagon-like peptide-1 receptor，GLP-1R)靶向探针：研究表明GLP-1R 在β 细胞中高度表达，在其他胰腺内分泌细胞和胰腺外分泌组织中不表达或表达量极低，同时胰外器官如肠道、肝、肾表达量均低于胰腺[20]，表明GLP-1R 是BCM 成像的另一个极具潜力的特异性靶标。但由于体内二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase 4，DPP4)可快速降解胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP-1)，所以GLP-1 血浆半衰期极短，不能作为理想的放射性标记示踪剂。因此，研究人员开发了不受DPP4 降解的GLP-1类似物，如肠促胰素类似物多肽3(exendin-3)和肠促胰素类似物多肽4(exendin-4)[21]。Li 等[22]通过GLP-1R 靶向探针[68Ga]Ga-HBED-CC-MAL-Cys39-exendin-4([68Ga]Ga-4)评估BCM 生物学特性的研究发现，[68Ga]Ga-4 特异性聚集于正常大鼠胰腺组织中。与正常对照大鼠相比，DM 大鼠胰腺摄取示踪剂减少(减少约62%)。此外，该探针还表现出快速的达峰时间和快速肾清除率。另外，Boss 等[23]观察68Ga-NODAGA-exendin-4 探针在人体的生物分布情况，发现其在肾的摄取量最高，其次是胰腺，胰周器官如肝、脾、肠道摄取较少。值得注意的是，Joosten 等[24]的一项探讨高血糖和胰岛炎症对自发性T1DM 小鼠对[111In]In-DTPA-exendin-3摄取影响的研究显示，该探针特异性结合于小鼠胰腺，同时示踪剂摄取量不受胰岛炎症或高糖毒性的影响，且胰腺示踪剂摄取量随DM 病程延长或BCM 降低而减少，两者之间存在线性关系。然而，该项研究也同时指出，β 细胞完全丧失的小鼠，其胰腺仍可摄取[111In]In-DTPA-exendin-3，表明该探针还靶向结合胰岛β 细胞外的胰腺组织，导致高估了BCM 测量值[24]。另外，Eriksson 等[25]研究了胰腺摄取68Ga-DO3A-VS-Cys40-exendin-4 的物种差异性，发现不同物种间胰腺摄取存在显著差异，表明不同物种间β 细胞GLP-1R 分布密度不同。尽管GLP-1R 是BCM 成像中最具潜力的生物靶标，但由于其物种变异性，使得我们难以建立可靠的动物模型，这将影响探针的开发，限制动物实验的成果向人体推广应用。

(2) G 蛋白偶联受体44 (G-protein-coupled receptors 44，GPR44)靶向探针：据报道，GPR44在人胰腺或其他大型动物(如非人灵长类动物和猪)的β 细胞中高度表达，在外分泌胰腺或其他内分泌组织中鲜有表达，由此被认为是极具发展前景的监测BCM 的生物标志物[21]。有学者利用GPR44 靶向放射性配体[11C]AZ12204657 对人胰腺切片进行体外放射自显影，发现在非DM 胰腺切片中，[11C]AZ12204657主要集中分布于在胰岛组织中；在T2DM 患者胰腺中，示踪剂局部结合于β 细胞功能正常的胰岛相；而在β 细胞缺乏的T1DM 患者胰腺切片中没有观察到示踪剂的特异性结合[26]。Cheung 等[27]用11C 标记选择性GPR44拮抗剂MK-7246，观察猪体内GPR44 生物分布情况，发现胰腺在成像背景上显示清晰，然而该研究也观察到胰腺与示踪剂结合率较低，同时示踪剂经肝、胆及肠道排泄，可能会影响胰头及胰体部成像观察[28]。

(3) 多巴胺受体靶向探针：研究已证实多巴胺D2 受体(dopamine D2 receptor，D2R)、多巴胺D3受体(dopamine D3 receptor，D3R)与人胰岛β 细胞共定位，并且D2R、D3R 可介导多巴胺抑制葡萄糖刺激所引起的胰岛素分泌[29]。同时T1DM 患者胰腺免疫组化分析中未观察到D2R、D3R 或胰岛素的免疫染色，提示β 细胞功能减退或数量减少可同时伴有D2R、D3R 的丧失[30]，据此，多巴胺受体可能是潜在的BCM 检测靶标。Bini 等[30]使用D3R 特异性探针11C-(+)-PHNO 标记显影，发现健康对照组胰腺平均标准化摄取值较T1DM 组显著增高，但该探针主要经肾、膀胱排泄，因此同时也观察到成像背景上肾的高信号影，同时鉴于11C 半衰期(t1/2=20 min)较短，其临床应用会进一步受到限制。

4.1.3 小分子探针 胰腺是兼具内、外分泌功能的器官，同时接受交感和副交感神经的双重支配，且与神经组织一些共有的基因表达，提示在一定程度上，胰腺有着与神经内分泌细胞相似的基因表达产物和探针结合位点，如囊泡单胺转运蛋白2(vesicle monoamine transporter 2，VMAT2)已被证实在中枢系统及胰岛β 细胞中共同表达。研究显示，VMAT2 在胰腺内分泌组织中高度表达，且表达量显著高于胰腺外分泌细胞。免疫组化分析指出VMAT2 与β 细胞共定位[31]。综上所述，VMAT2是特异性良好的β 细胞靶标，同时神经组织示踪剂二氢丁苯那嗪(dihydrobubenazine，DTBZ；VMAT2的特异性配体)亦可用于BCM 成像。肖见飞等[32]通过18F-FP-(+)-DTBZ 定量T1DM 动物模型胰岛BCM 的研究发现，与正常对照组相比，T1DM 大鼠在0.5 个月、1 个月、4 个月胰腺平均标准化摄取值较对照组显著降低，并且与其空腹血糖水平呈显著负相关。Cline 等[33]通过18F-FP-(+)-DTBZ量化T2DM 患者BCM，观察到与正常组相比，T2DM 胰腺中探针摄取量显著降低。研究还指出，探针与VMAT2 的结合率与β 细胞功能呈正相关，与HbA1c 水平、病程持续时间呈负相关。表明BCM 减少导致了β 细胞功能减退，引起血糖代谢紊乱。

值得注意的是，目前对于VMAT2 靶向探针的适用性仍存在争议。尽管上述探针表现出特异性胰腺显影，但在肝及胰腺外分泌组织中也同样摄取明显。同时约44%的胰多肽细胞也共表达VMAT2[32]，由此我们可能会高估BCM 的测量值，提示该探针对β 细胞结合的特异性并不理想，对BCM 定量检测存在一定局限性。

4.2 基于MRI 成像技术的特异性探针 Zn2+是参与胰岛素加工、储存和信号传递的重要离子，是维持胰腺正常功能的重要组成部分。与其他细胞相比，胰岛β 细胞含有较高浓度的Zn2+，并且其主要集中在胰岛素颗粒中，与胰岛素共分泌释放[34]。因此，基于Zn2+的探针可能是BCM 定量检测的有用工具。Thapa 等[35]使用锌基MRI 造影剂GdDO3A-monoPEPMA 衍生物进行非侵入性胰腺显影，发现该探针特异性聚集于胰腺，其中以β 细胞密度较高的胰尾部为著；而注射0.9%氯化钠注射液组的小鼠，胰腺图像未显示出明显增强信号，并且发现STZ 诱导糖尿病小鼠胰尾部信号低于正常对照组小鼠。Clavijo Jordan 等[36]利用Zn2+敏感性示踪剂Gd-CP027，检测到葡萄糖刺激后β 细胞中Zn2+与胰岛素共分泌所导致的胰腺信号增强，同时还观察到与β 细胞分布相似的局部信号增强。综上所述，锌基MRI 探针在BCM 定量检测上显示出良好潜力，但与其他探针相似，此类探针缺乏可靠的临床研究证据，此外该探针除结合富含Zn2+胰岛β 细胞外，还结合胰腺非β 细胞，其β 细胞特异性仍有待进一步提高。

5 影像学技术在糖尿病胰腺成像应用中的不足及展望

常用的影像学技术如超声、CT、MRI，除了描述DM 胰腺的形态学变化外，还提供了胰腺纹理特征、组织水分子弥散情况、灌注状态等重要信息，尤其是灌注成像技术方面的发展，使我们能够更为深入地了解胰岛脉管系统与β 细胞功能之间的关系。而基于磁共振及核医学成像的β 细胞成像技术已被广泛探索用于评估BCM 及其与糖尿病之间关系，尤其是其结合各类β 细胞特异性靶标及探针的检测与开发，为评估糖尿病患者BCM 和β 细胞功能提供了新选择。值得注意的是，尽管这些快速发展的成像技术显示出了巨大的潜力，在更好地认识糖尿病发生机制及病程发展起到了重要作用，但同时也存在了不可忽视的缺点：一是目前多数糖尿病胰腺成像技术尚未在临床实践中得到广泛应用，少数技术，如取得飞跃性发展的BCM 成像技术，现阶段虽然有人体研究的相关数据报告，但更多是停留在临床前动物实验层面；二是由于缺乏大规模临床研究，目前各类糖尿病胰腺成像技术并无统一的评价方法及判读标准，且各技术均有其适用范围且各分子探针成像质量参差不齐，尚缺乏各技术或各分子探针之间的比较研究，导致难以界定适合各实验模型或不同患者最佳的成像方法；三是尽管各分子探针已具有较高的胰腺或胰岛组织敏感度及特异度，但胰腺非β 细胞及胰周器官的非特异性摄取干扰，还是给糖尿病胰腺成像质量带来极大挑战。

因此，为了满足糖尿病患者胰腺影像学评估的临床需求，除了需要更多的临床研究数据来支撑其有效性及安全性外，还需要开发制备敏感度及特异度更高的分子探针，同时完善各类成像技术之间、各种候选探针之间的头对头比较实验，建立健全各成像技术的评价方法及判读标准。但就目前而言，糖尿病胰腺成像，尤其是可视化β 细胞技术，仍是有待攻克的难题。

6 结语

糖尿病的早期诊断及干预治疗是疾病管理中的重要一环。而胰岛BCM 变化贯穿于疾病发生发展全过程，所以监测其动态变化对了解DM 发病及进展、获取β 细胞功能信息、制定临床干预治疗措施及随访策略具有重要意义。目前，临床工作中我们所依赖的DM 相关生化指标，无法准确反映BCM 的动态改变，同时我们极少关注到胰腺影像学在揭示糖尿病发生、发展机制中也可扮演重要角色，通过各种成像技术可视化糖尿病患者胰腺，可为我们提供有关DM 的可靠信息。本文中所提及的相关影像学技术已展现出极大的应用价值潜力，但多数技术局限于临床前实验研究层面，尚未广泛应用于临床实践中。个别技术有少量最新研究数据支持、各成像技术仍在探索及发展阶段，这也表明该领域具有良好的发展前景。这些快速发展的成像技术也许会在不久的将来为我们揭示DM 胰腺中蕴含的与疾病发生发展、组织损伤、甚至病理演变等有关的重要信息。

作者贡献谭文彬：述评主要撰写人，完成相关文献资料的收集、整理和分析及论文初稿的写作；李佳：项目构思者及负责人，指导论文写作。两位作者均阅读并同意最终文本。

利益冲突所有作者声明无利益冲突。