脊柱痛风3例报告并文献复习

王玺雯 王雅灏 王颜刚 吕文山 王亭 董冰子

(1 青岛大学附属医院内分泌科,山东 青岛 266003; 2 青岛大学医学部; 3 青岛大学附属医院脊柱外科)

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病,痛风石是痛风的一种特征性表现。脊柱痛风可发生于脊柱的任何部位[1-2］,可破坏脊柱结构并损伤神经,严重者可导致跛行、瘫痪等并发症[1,3-4］。自1950年KERSLEY等第一次报道该病后,脊柱痛风因其危害性大而逐渐被人们所关注。目前,关于脊柱痛风的文献仍以病例报告为主,患者多因非特异性神经症状就诊。脊柱痛风由于发病率低及缺乏特异性诊断依据,早期诊断较为困难。本文报道我院收治的3例脊柱痛风患者,旨在探讨该病的影像学特点,并为该病的正确诊疗提供临床依据和理论指导。

1 临床资料

患者1,男,50岁,因“上肢麻木1月余”入院。曾行手术取出右侧肘关节痛风石。入院诊断为“颈椎病”。查体:颈椎生理曲度减小,颈椎棘突和双侧椎旁肌轻压痛,以C5、6棘突处明显,左侧前臂外侧和手部桡侧痛觉减退,左侧肱二、三头肌肌力Ⅳ级,左侧肱二、肱三头肌反射减弱。实验室检查血尿酸(sUA) 385.00 μmol/L。颈椎三维CT平扫:C3～7椎体前侧缘及相对后缘、钩椎关节骨质增生,椎体相对缘见多发虫噬样骨质破坏,边缘可见硬化边;C3、4椎间盘向后突出。颈椎MR平扫结果示:椎间盘T2WI信号减低,各椎体前侧缘见骨质增生;C3～7椎体相对缘见多发骨质破坏,椎体呈长T1长T2信号,压脂呈高信号,其内椎间盘压脂信号稍高,椎间隙变窄;C3、4椎间盘向后膨隆,硬膜囊受压(图1A、B)。诊断结果:C3～7椎体改变,炎性病变可能性大。综合考虑患者各项检查结果及患者、家属意愿后,该患者于全麻下行手术治疗,术中探查见椎间隙充满了灰白色组织,压迫神经根及脊髓。术后病理检查:灰白色组织中含有较多红染无结构物质,周边伴多核巨细胞及上皮样细胞增生(图1C、D),符合痛风肉芽肿的病理改变。术后复诊,患者诉上肢麻木、疼痛症状明显减轻,不影响日常生活;患者术后应用秋水仙碱止痛抗炎、非布司他降尿酸治疗。

患者2,男,75岁,因“摔倒后腰痛2年,行走障碍2年余”入院。既往有痛风、高血压、冠心病、糖尿病病史及前列腺增生手术史。入院诊断为“腰椎椎间隙感染”。查体:体温 36.5 ℃,间歇性跛行步态;腰椎生理曲度变直,T12～L2棘突和双侧椎旁肌肉压痛明显,腰椎伸屈活动受限,双下肢肌力Ⅳ级,双侧膝腱反射、踝反射未引出。实验室检查:白细胞计数8.4×109/L,中性粒细胞百分率79.4%,C反应蛋白1.84 mg/L,sUA 562.00 μmol/L,红细胞沉降率10 mm/1 h。腰椎三维CT检查:诸椎体及附件周缘见明显骨质增生,椎间盘向周围膨隆;L1、2椎体前缘前纵韧带钙化;L1～S1黄韧带肥厚或钙化,部分黄韧带钙化。腰椎MR检查:诸椎体及附件见明显骨质增生;L1、2及L4、5椎间盘向周围膨隆,黄韧带肥厚或小关节骨质增生;椎管明显狭窄,L1、2以及L4、5椎间隙水平显著(图2A、B)。诊断:腰椎管狭窄(L1、2和L4、5水平)。综合考虑患者各项检查结果及患者和家属意愿后,该患者于全麻下行手术治疗,术中见椎旁、椎间隙内含有灰白色组织,质脆。术后病理检查:退变的致密纤维结缔组织及软骨内见多灶痛风性肉芽肿形成,伴周围异物巨细胞反应,并见死骨形成(图2C、D)。患者于术后半月出现发热,考虑与手术有关,给予抗感染治疗后好转。术后复诊,患者诉腰痛症状减轻;患者术后应用穿虎祛痛合剂止痛、非布司他降尿酸治疗。

患者3,男,64岁,因“肢体感觉、运动异常半年,加重1 d”入院。既往有痛风、抑郁症病史。入院诊断为“颈椎病”。查体:颈椎生理曲度减小,四肢及手足关节畸形和肿胀,左侧自乳头以下感觉逐渐减退,腹股沟以下感觉丧失,右侧颈部以下感觉逐渐减退,腹股沟以下感觉丧失,四肢各肌群肌力Ⅰ级,双侧肱二、肱三头肌反射未引出,双侧膝踝反射活跃,双侧HOFFMAN征、BABINSKI征阳性。实验室检查:sUA 550.00 μmol/L。颈椎MR检查:C4～6椎体边缘见骨质增生变尖。C2～7椎间盘的T2WI信号减低。C3、4椎间盘明显向后突出,C5～7椎间盘亦见向左后突出,邻近硬膜囊受压;C3、4间盘层面颈髓受压明显并示片状长T2信号(图3A、B)。诊断:颈椎间盘突出(C3、4中央型,C3～7左旁中央型)并C3～7椎管狭窄、颈髓损伤变性(C3、4间盘层面)。综合考虑患者各项检查结果及患者和家属意愿后,该患者于全麻下行手术治疗,术中探查见椎前、椎间隙及椎管内充满灰白色组织,局部硬膜粘连。术后病理检查:灰白色组织中含退变的纤维软骨组织,另见少许纤维血管组织呈慢性炎症伴玻璃样变、肉芽增生及多核巨细胞反应(图3C、D)。术后复诊,患者自诉四肢感觉运动症状均有好转;患者术后应用秋水仙碱止痛抗炎、碳酸氢钠片碱化尿液、非布司他降尿酸治疗。

2 讨 论

尿酸盐结晶在关节腔及其周围组织沉积,诱发局部炎症反应和骨损害,即痛风[5］,晚期可累及韧带等组织[1］。尿酸盐结晶沉积在脊柱时可导致脊柱痛风,影响脊柱稳定性。脊柱痛风以腰椎受累比例最高,可能与局部血运障碍及局部血液酸碱度失衡等因素有关[6］。

脊柱痛风最常见的临床表现是慢性腰背痛或颈肩痛,由于其临床表现缺乏特异性,主要依据影像学检查初步诊断。MR检查对脊柱痛风诊断的灵敏度高、特异度低,表现为T1低信号或等信号,T2高信号或低信号。CT检查可以显示非钙化痛风结节,表现为关节突关节囊性穿凿样改变、边缘硬化、骨质破坏、异物沉积和钙化等[6］。骨肌超声可发现关节腔内及关节周围尿酸盐沉积、骨质损害、周围软组织炎症及微循环变化[7］,可见典型“双轨征”“暴雪征”[8-9］“聚焦体”[10］等,但由于脊柱痛风较少见且多于术后确诊,故目前临床主要用于肢体关节痛风石的诊断。SPECT、CT引导脊柱骨穿刺活检术、关节囊液检查、双能量CT检查等可作为诊断与鉴别诊断的方法,Meta分析显示双能CT检查对尿酸盐沉积诊断的灵敏度和特异度均高于超声检查[11］。本研究所报道患者均出现颈部或腰部神经受压症状,MR检查见广泛锥体异常改变,表现为T2信号减低、骨质增生,以及边缘硬化,甚至出现虫噬样骨质破坏等典型表现。

脊柱痛风多于术后经病理检查确诊,乙醇固定、无水乙醇伊红染色、偏振光显微镜检查见双折光性棕色针状晶体[12］是病理诊断痛风石的“金标准”。本研究所报道的患者术中均看见痛风石样物质,患者1、2手术后病理检查见痛风性肉芽肿伴周围巨细胞增生。患者3病理检查未发现明显痛风性肉芽肿,也许是标本被破坏所致。脊柱手术一般不送术中冷冻病理检查,但要注意,甲醛固定液可破坏尿酸盐结晶[12］。

A、B:颈椎MR平扫结果;C、D:痛风性肉芽肿;HE染色,分别为100、200倍

A、B:腰椎MR平扫结果;C、D:痛风性肉芽肿;HE染色,分别为100、200倍

A、B:颈椎MR平扫结果;C、D:少许纤维血管组织呈慢性炎伴玻璃样变、肉芽增生及多核巨细胞反应;HE染色,分别为100、200倍

脊柱痛风应与椎间盘突出症、结核、肿瘤、椎间隙感染等相鉴别。椎间盘突出常表现为放射性神经痛、受累神经根支配的肌肉无力和(或)神经支配区感觉异常及马尾综合征[13］;MR检查见椎间盘突出改变,病变范围较局限。脊柱结核患者常有低热、消瘦等症状,脊柱结核及肿瘤MR以T1低信号、T2高信号多见,脊柱结核患者椎间盘、软组织受累而附件完整,脊柱肿瘤患者椎间盘大多未受累[14］。椎间隙感染患者的主要临床表现为腰背部疼痛及间歇性低热[15］,MR检查表现为T1低信号且较为对称,T2高信号,病变组织与周围正常组织界限不清,多无椎间隙狭窄[16］。有研究指出在排除转移性肿瘤后,多灶性关节旁增强病变应提示痛风或感染[17］。

健康宣教及生活方式指导对痛风患者的治疗很重要;急性期患者应接受抗炎止痛治疗[18］;sUA水平≥480 μmol/L或sUA水平≥420 μmol/L并且存在合并症(如痛风石或慢性痛风性关节炎、肾结石等)的痛风患者,在急性发作完全缓解2周后应开始降尿酸治疗[5］;对于出现痛风石导致局部并发症(如感染、破溃、压迫神经等)或严重影响生活质量者可考虑手术治疗[5］;中医药治疗痛风效果较好[19］。根据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》,合并痛风石的痛风患者将sUA的水平长期控制在<300 μmol/L是预防痛风及其相关合并症的关键[5］,因此高尿酸血症及痛风患者应长期甚至终身服用降尿酸药物。

综上所述,临床医生应提高对脊柱痛风的警觉性,对于既往痛风的患者出现神经压迫症状,影像学检查提示广泛性锥体边缘骨质增生、病变区边缘硬化、T2信号减低,甚至出现虫噬样骨损害,而患者无明显感染及转移性肿瘤证据时,应考虑脊柱痛风诊断的可能,及时检查患者肾功能及尿酸水平,有条件时行双能CT检查,以做到早期诊断、早期干预。手术对神经受累者疗效较好,可解除压迫,降低局部尿酸水平,减轻炎症反应,防止脊柱结构进一步破坏并可明确诊断。此外,合并痛风石的痛风患者无论手术与否均应长期接受规范降尿酸治疗,以维持sUA水平长期控制在300 μmol/L以下,以利于痛风的管理和控制。

作者声明：王玺雯、王雅灏参与了研究设计;王玺雯、王颜刚、吕文山、王亭、董冰子参与了论文的写作和修改。所有作者均阅读并同意发表该论文。所有作者均声明不存在利益冲突。