牙周基础干预联合益生菌对老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎患者龈沟液脂联素及炎症因子的影响

陈惠庆

牙周炎和糖尿病均为临床常见的两种慢性疾病,二者的双向关系日益受到关注。糖尿病患者牙周炎的发生率较非糖尿病患者明显增加,而糖尿病可加速牙周组织破坏,是牙周炎进展的重要危险因素,牙周炎也是2 型糖尿病的第六大并发症,而牙周炎不仅影响牙周组织,且会使机体长期处于炎症状态,易引起糖尿病患者胰岛素抵抗及糖代谢紊乱,提高糖尿病的治疗难度,增加了血糖控制不佳的风险［1］。牙周基础治疗不仅能够清除病变的牙周组织,而且能够改善机体的炎症状态,有助于减轻胰岛素抵抗,从而提高血糖控制效果［2］。脂联素是脂肪细胞因子中唯一一个负性调节的激素,能够增加胰岛素敏感性,同时还具有保护血管及抗炎作用［3］。牙周炎患者长期处于炎症状况,IL-6、hs-CRP 等炎症细胞因子水平均较健康人群显著升高,从而降低胰岛素敏感性,影响血糖控制效果［4］。牙周炎患者牙齿表面附着大量致病菌,通过牙周治疗能够清除牙石及牙菌斑,进而减轻口腔炎症反应,抑制牙槽骨吸收,达到治疗牙周病的目的,但临床效果仍需进一步优化［5］。2 型糖尿病患者存在长期高血糖和慢性炎症状态,一定程度上对口腔微生物群平衡产生不良影响,这也是2 型糖尿病患者易发生牙周炎的重要原因。研究表明［6］,益生菌能够恢复口腔内微生物平衡,并与口腔病原菌竞争以减少致病菌在牙齿表面粘附,还能促进胞外多糖形成,使其在口腔内形成一层生物膜,从而抑制口腔病原菌滋生,以往研究多关注益生菌对口腔卫生指标的影响,较少报道益生菌对龈沟液脂联素及炎症因子的影响。本研究旨在探讨牙周基础干预联合益生菌治疗对老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎患者龈沟液脂联素及炎症因子的影响,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019 年1 月～2021 年3 月泉州市泉港区医院收治的90 例老年2 型糖尿病合并慢性牙周炎患者作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和观察组,各45 例。对照组中男24 例、女21 例；年龄60～80 岁,平均年龄(67.04±6.73)岁；平均病程(5.73±0.74)年；平均体质量指数(23.62±4.36)kg/m2。观察组中男25 例、女20 例；年龄60～80 岁,平均年龄(67.12±6.65)岁；平均病程(5.75±0.76)年；平均体质量指数(23.68±4.35)kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较(n,±s)

表1 两组一般资料比较(n,±s)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①符合2 型糖尿病诊断标准,病程＞1 年；②符合牙周炎的诊断标准,未进行牙周治疗；③患者知情同意。

1.2.2 排除标准 ①严重糖尿病并发症；②肝肾功能异常；③患有自身免疫疾病；④近 3 个月服用抗菌药物或非甾体类抗炎药物。

1.3 方法 两组患者均给予常规降糖治疗,使血糖控制在达标水平,即空腹血糖4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h 血糖控制6.1～10.0 mmol/L,治疗期间不给予抗菌药物。对照组患者给予牙周基础干预,包括实施龈上、龈下洁治及刮治,拔除无咬合功能的牙齿,进行根面平整术及松牙固定术,酌情进行牙周手术。观察组患者在对照组基础上给予双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗,口服,4 片(0.5 g/片)/次,2 次/d。两组患者均连续治疗3 个月。

1.4 观察指标及判定标准 ①干预前后牙周临床指标：分别于干预前、干预3 个月结束时进行余留牙的牙周临床相关指标检测,使用Williams 牙周探针测定PD、AL,参照文献［7］标准进行PLI、SBI 检查。②干预前后龈沟液脂联素及炎症因子：分别于干预前、干预3 个月结束时采集龈沟液样本,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA 法)检测脂联素、IL-6、hs-CRP 水平。③临床疗效：治疗3 个月结束时参照文献［8］评价两组临床疗效,分为显效、有效、无效,总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组干预前后牙周临床指标比较 干预前,两组PD、AL、PLI、SBI 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后,对照组PLI、SBI 均低于本组干预前,观察组PD、AL、PLI、SBI 均低于本组干预前及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组干预前后牙周临床指标比较(±s)

表2 两组干预前后牙周临床指标比较(±s)

注：与本组干预前比较,aP＜0.05；与对照组干预后比较,bP＜0.05

2.2 两组干预前后龈沟液脂联素及炎症因子水平比较干预前,两组龈沟液脂联素、IL-6、hs-CRP 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后,两组龈沟液脂联素水平均高于本组干预前,IL-6、hs-CRP 水平均低于本组干预前,且观察组龈沟液脂联素水平高于对照组,IL-6、hs-CRP 水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组干预前后龈沟液脂联素及炎症因子水平比较(±s)

表3 两组干预前后龈沟液脂联素及炎症因子水平比较(±s)

注：与本组干预前比较,aP＜0.05；与对照组干预后比较,bP＜0.05

2.3 两组临床疗效比较 干预3 个月结束时,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组临床疗效比较［n(%)］

3 讨论

近年来,2 型糖尿病和牙周炎的双向关系被诸多研究证实,对于2 型糖尿病合并牙周炎患者实施牙周基础治疗不仅能够缓解牙周疾病进展,而且有助于提高血糖控制效果。牙周基础治疗主要以清除牙石、菌斑为主,从而减轻炎症,促进牙周组织再生。近年研究认为,口腔微生物菌群平衡的破坏也与牙周炎的发生发展密不可分,抗生素滥用是引起口腔微生物菌群平衡破坏的重要原因,因而,牙周炎治疗除了加强抗生素的规范使用外,还应补充益生菌促进口腔微生物菌群平衡,因此抑制口腔内有害菌群成为临床研究的新方向。研究显示,益生菌能够调节口腔微生物环境,抑制致病菌的粘附、生长,减少致病菌附着在牙齿表面,促进牙周组织的自我修复,同时还能增强宿主免疫功能,降低疾病复发率。本研究结果显示,干预后,对照组PLI、SBI 均低于本组干预前,观察组PD、AL、PLI、SBI 均低于本组干预前及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。表明牙周基础干预治疗老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基础上加用益生菌能有效改善牙周临床相关指标,提高临床治疗效果,与文献研究［9］相符。

研究表明［10］,龈沟液中炎症因子水平与多个牙周临床指标密切相关,牙周炎患者牙周状况越差,牙周局部组织的巨噬细胞会分泌更多炎症因子,加重了牙周局部的炎症反应,导致破骨细胞分化,从而加重牙周组织的损害,反之牙周状况越好,则龈沟液中炎症因子水平越低,因而,炎症因子检测能够有效评估牙周病情严重程度,也能作为牙周炎效果的评估指标,降低炎症因子能够减轻炎症反应,促进病情改善。干预后,两组龈沟液IL-6、hs-CRP 水平均低于本组干预前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。提示牙周基础干预老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基础上加用益生菌能有效改善牙周临床相关指标,作用机制可能与降低龈沟液炎症因子有关,与文献研究［11］相符。

脂联素是脂肪因子中唯一一个具有负性调节激素作用的因子,具有调节糖脂代谢、抗炎、保护血管的多重保护效应的负向调节作用,且能提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗。研究显示,2 型糖尿病患者体内脂联素水平低于健康人群,并与胰岛素抵抗的发生发展密切相关,可作为糖尿病发生、发展的预测因子［12］。本研究结果显示,干预后,两组龈沟液脂联素水平均高于本组干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。提示牙周基础干预治疗老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基础上加用益生菌能够提高龈沟液高脂联素水平,进而有助于减轻胰岛素抵抗,提高血糖控制效果,同时能够减轻牙周组织的炎症反应,促进牙周组织的自我修复。

综上所述,牙周基础干预治疗老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基础上加用益生菌能有效改善牙周临床相关指标,提高临床治疗效果,作用机制可能与提高龈沟液中脂联素水平及降低龈沟液炎症因子水平有关。