中性粒细胞和淋巴细胞比值、血小板和淋巴细胞比值、平均血小板体积对原发性高血压患者左心室肥厚的预测价值

刘雅楠

由于现代环境的改变,我国人口老龄化的加重,导致高血压的发病率快速升高。流行病调查发现,我国60 岁以上居民患有高血压的人数约为8000 万。高血压常对心脏产生严重的不可逆损害,其常见症状有LVH。临床研究证明,LVH 可以单独诱发急性心血管疾病,并逐渐演变为心力衰竭。研究高血压患者诱发LVH 的生化原因和相关病理性改变,可以帮助临床医师及时干预高血压患者进行相关防范,减少诱发LVH的风险。近几年,临床通过NLR、PLR 评估人体内炎症反应情况,发现其指标变化和冠状动脉粥样硬化的程度关系密切,可以预测冠心病患者出现不良心血管疾病的几率。NLR 也可以评估稳定型冠心病的冠状动脉斑块的稳定性。MPV 和冠状动脉粥样病变的程度关系紧密,可以评估ST 段抬高型心肌梗死患者在进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后6 个月内死亡率。现代研究发现,原发性高血压是一种慢性血管炎性病变,NLR 是导致原发性高血压患者出现LVH 的重要生化指标,但临床却少有研究PLR 和MPV 对高血压患者诱发LVH 的预测价值。本研究目的就是观察NLR、PLR 和MPV 对诱发原发性高血压患者LVH 的预测价值,比较三种化验指标和血脂、肾功能的变化情况,证实其可以作为及早发现LVH 的简易检查方法。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年7月～2021 年7月本院收治的80 例原发性高血压患者为研究对象,对所有患者行心脏超声检测,通过LVMI 评估患者是否出现LVH,将患者分成LVH 组(34 例)与左心室正常组(46 例)。LVH 组 男22 例,女12 例；年 龄40～81 岁,平均年龄(61.5±6.6)岁。左心室正常组男30 例,女16 例；年龄42～83 岁,平均年龄(62.5±6.3)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较(n,±s)

表1 两组一般资料比较(n,±s)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 诊断标准 根据中国高血压防治指南(2018 年修订版)制定的标准进行诊断［1］。

1.3 纳入标准 ①符合高血压的诊断标准；②患者及家属均了解试验目的,并签署知情同意书。

1.4 排除标准 ①继发性高血压者；②高血压急症等需要紧急降压治疗者；③急慢性炎症疾病、冠心病、先天性心脏病、心力衰竭、脑卒中、恶性肿瘤、血液系统疾病等者；④服用糖皮质激素、抗血小板等药物者；⑤严重肝肾功能不全者。

1.5 方法 所有患者均按照高血压治疗指南进行常规降压治疗。抽取的空腹静脉血用于实验室指标测定,采用全自动血细胞分析仪测定NE、Lym、PLT、MPV,计算NLR 和PLR；使用全自动生化分析仪采用酶法测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、BUM、Scr 和UA 水平。由经验丰富的超声医师用心脏彩色多普勒超声测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),计算LVMI,LVH 诊断标准：LVMI＞125 g/m2(男)或＞110 g/m2(女)。

1.6 观察指标 比较两组血常规、血脂、肾功能指标,分析原发性高血压患者发生LVH 的危险因素,并评估NLR、PLR、MPV 对原发性高血压患者发生LVH 的预测价值。

1.7 统计学方法 采取SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；多因素分析应用Logistic 回归模型；通过绘制ROC 曲线并计算AUROC,评价NLR、PLR、MPV 对原发性高血压患者LVH 的预测价值；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比较LVH 组NE、PLT、MPV、NLR 及PLR 均高于左心室正常组,Lym 低于左心室正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比较(±s)

表2 两组NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比较(±s)

注：与左心室正常组比较,aP＜0.05

2.2 两组血脂指标比较 LVH 组LDL-C、TC 和TG均高于左心室正常组,HDL-C 低于左心室正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组血脂指标比较(±s,mmol/L)

表3 两组血脂指标比较(±s,mmol/L)

注：与左心室正常组比较,aP＜0.05

2.3 两组肾功能指标比较 LVH 组BUM、Scr 和UA均高于左心室正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组肾功能指标比较(±s)

表4 两组肾功能指标比较(±s)

注：与左心室正常组比较,aP＜0.05

2.4 原发性高血压患者发生LVH 的危险因素分析以原发性高血压患者有无LVH 为因变量,以血脂、肾功能、NLR、PLR、MPV 为自变量进行Logistic 回归分析,结果显示LDL-C［OR=1.572,95%CI=(1.108,2.231),P=0.011＜0.05］、UA［OR=1.976,95%CI=(1.437,2.514),P=0.019＜0.05］、NLR［OR=2.995,95%CI=(2.218,4.643),P=0.000＜0.05］、PLR［OR=2.356,95%CI=(1.968,3.571),P=0.006＜0.05］和MPV［OR=2.017,95%CI=(1.528,2.533),P=0.011＜0.05］是LVH 的独立危险因素。

2.5 NLR、PLR、MPV 对原发性高血压发生LVH 的预测价值分析 分别对NLR、PLR、MPV 进行ROC曲线分析及计算AUROC,结果显示,NLR 的AUROC为0.768［95%CI=(0.746,0.790),P=0.000＜0.05］,大于PLR 的AUROC 0.737［95%CI=(0.713,0.761),P=0.000＜0.05］和MPV 的AUROC 0.700［95%CI=(0.674,0.726),P=0.000＜0.05］,提示NLR 对原发性高血压患者发生LVH 的预测价值优于PLR 和MPV。

3 讨论

高血压患者出现LVH 的诱因和因素已成为医学人士的关注点之一。NLR 代表炎性反应指征,其变化程度和慢性阻塞性肺疾病、类风湿性关节炎、冠心病等多种慢性炎性疾病关系紧密［2,3］。现有大量研究发现,慢性炎性反应可以增加高血压对相关靶器官损伤的程度,其中就有大量研究证实NLR 的变化参与相关的影响。郑佳彦等［4］研究证实,原发性高血压患者无论是收缩压还是舒张压升高,其NLR 都大于健康对照组,同时NLR 还和动脉硬化指标关系密切。刘洋等［5］对30000 例既往未诊断高血压的人群连续随访5 年后发现,NLR 的变化和诱发高血压病的密切相关。潘扬等［6］对7000 例人群连续随访8 年后发现,NLR 能够及早提示出现高血压病。刘建峰等［7］证实NLR 可以作为诱发原发性高血压患者出现LVH 的重要检测项目,但其却无法证实NLR 及早提示原发性高血压患者诱发LVH 的机制。本研究结果与刘建峰等［7］的研究结果十分相似,证实原发性高血压患者诱发LVH 时NLR 会上升,其与变化程度呈正相关,所以NLR 可以证明高血压患者已经诱发LVH。PLR 也可以代表炎性反应程度,其变化程度和冠心病、肿瘤、2 型糖尿病相关血管损害程度关系紧密,且大量临床医师研究注意到PLR 和高血压的关系。任诗佳等［8］通过试验证实,非杓型高血压患者的心血管疾病发生率和死亡率均大于杓型高血压,而非杓型高血压患者的PLR 显著大于杓型高血压,在排除血糖、血脂、血压等干扰原因后,证实PLR 可以单独影响非杓型高血压相关靶器官损害程度。因为高血压病属于慢性血管炎性病变,任诗佳等［8］考虑PLR 是经过炎性反应诱发高血压,进而加重病情。但目前对PLR 和高血压患者诱发LVH 的关系研究较少。本研究证实原发性高血压患者出现LVH 的PLR 水平显著大于未出现LVH 的患者,本文分析PLR变化和原发性高血压患者发生LVH 的程度密切相关,可通过PLR 预测原发性高血压患者诱发LVH 的风险,但因为炎性反应的作用机制尚不明确,所以其机制待进一步研究。大体积的血小板是质地紧密的细胞微粒,其复制和活性功能较小体积的血小板更大,所以大体积的血小板有更强的血小板聚集功能,导致诱发血栓的风险加重,因此通过MPV 水平增加提示诱发心血管疾病的风险加重。董荣静等［9］对10000 例中国人群联系随访8 年后,发现MPV 水平升高可以导致高血压,证明血小板的聚集功能会在一定程度上诱发高血压病,同时还发现,在高血压急性并发症患者中MPV 水平显著升高,证实MPV 可以提示高血压病情的严重程度。何霞等［10］试验证实高血压患者的MPV 水平和LVMI变化呈正相关性。本试验证实高血压伴LVH 患者的MPV 水平升高,且变化规律和LVMI 关系紧密。

综上所述,NLR、PLR 和MPV 均是原发性高血压LVH 患者的危险因素,NLR 对原发性高血压患者发生LVH 的预测价值优于PLR 和MPV。