腰交感神经节射频毁损对酒精性周围神经病疼痛的疗效观察

金 星,李 霖,朱春雷,郑 威,崔太浩,徐梦瑶,孙 凯,何 巍

(北华大学附属医院,吉林 吉林 132011)

酒精性周围神经病(Alcoholic Neuropathy,AN)是由于长期摄入酒精导致的周围神经病变,在慢性嗜酒人群中发病率高达46.3%[1],其中许多患者伴有强烈的下肢烧灼样疼痛,严重影响患者的生活质量.针对AN的疼痛症状,目前主要以口服非甾体抗炎药、抗癫痫药及抗抑郁药物为主,在一定程度上缓解了疼痛,但效果有限[2].腰交感神经节毁损在治疗下肢神经病理性疼痛方面有着明确的效果,且AN导致的周围神经痛属于神经病理性疼痛的一种[3],目前国内外还没有腰交感神经节毁损对此病治疗的报道.本研究主要探讨CT引导下腰交感神经节毁损对AN患者治疗效果,寻求进一步改善AN疼痛症状的方法,以期提高患者生活的质量.

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2020年9月—2022年5月北华大学附属医院40例成年患者为研究对象,纳入前瞻性、随机对照研究中.两组患者年龄、性别比例、病程比较差异无统计学意义(P>0.05).采用随机数字表法将患者分为对照组(C组)和腰交感毁损组(P组),每组各20例.患者年龄48～72岁,平均(64.54±5.76)岁;患者全部为男性.

纳入标准:经临床症状、实验室、病史、肌电图等检查诊断为酒精性周围神经病变患者;伴有下肢中至重度的麻木、针刺和烧灼样疼痛,疼痛发作时VAS评分4分以上的患者;年龄在18～72岁.本研究患者知情同意,经北华大学附属医院伦理委员会审批通过.

排除标准:合并心、肝、肾等严重疾病患者;合并糖尿病、自身免疫性疾病和外周血管疾病导致的下肢疼痛患者.

1.2 治疗方法

患者入院后完善相关检查.C组进行常规戒酒,补充B族维生素,口服度洛西丁1次/d,60 mg/次,治疗4周;普瑞巴林,2次/d,75 mg/次.P组在常规治疗基础上行CT引导下腰交感神经节射频热凝毁损.患者取俯卧位,L2～L4椎体处行轴位像扫描,分别将L2椎体的中下1/3交界点、L3椎体中上1/3交界点、L4椎体旁正中1/2交界点这3个层面的患侧椎体前外侧缘作为穿刺靶点,并在皮肤表面摆放标记尺,通过CT扫描这3个层面,并在皮肤上做标记.常规消毒、铺无菌洞巾,局部浸润麻醉后使用射频穿刺针缓慢进行穿刺,利用CT扫描穿刺至目标靶点,回抽无血、无脑脊液后注射造影剂2 mL,行CT扫描,显示造影剂弥散局限于椎体前缘,排除造影剂进入血液和肌肉等组织.置入射频电极后,分别进行感觉和运动神经刺激,确认针尖附近内无感觉和运动神经存在.射频仪加热穿刺针尖端45 ℃逐步升温至80 ℃,给予180 s热凝治疗2次,热凝过程中严密监护患者生命体征.热凝治疗后,拔除穿刺针,穿刺部位无菌敷料,观察30 min后生命体征平稳后返回病房.

1.3 观察指标

以VAS评分评价疼痛程度,分别记录治疗前、治疗后1周、治疗后2周和治疗后1个月两组患者的VAS评分;按照VAS加权计算法计算治疗后疼痛降低的百分数,以确定疗效,VAS评分降低百分率≥75%为优,≥50%、<75%为良,≥25%、<50%为有效,<25%为无效,优良率=(优例数+良例数)/总例数×100%,有效率=(优例数+良例数+有效例数)/总例数×100%;并发症:相关并发症的情况(腰痛、血肿、神经损伤、体位性低血压、腹泻等).

1.4 统计学分析

2 结 果

2.1 不同时间段疼痛VAS评分

本研究重复测量分析结果显示,组内效应比较差异无统计学意义(F=0.004,P=0.996),组间效应比较差异具有统计学意义(F=9.189,P<0.001),交互效应比较差异无统计学意义(F=3.371,P=0.055);两组治疗后各时间段VAS评分低于治疗前(P<0.05).见表1.

表1 不同时间段疼痛VAS评分Tab.1 VAS scores for pain at different time periods

2.2 两组治疗效果

本研究结果显示,P组的优良率和有效率均高于C组(P<0.05).见表2.

2.3 两组相关并发症

本研究结果显示,两组患者均未出现相关并发症.

表2 两组治疗效果Tab.2 Treatment effects of the two groups

3 讨 论

AN是由于长期的酒精摄入导致的周围神经系统损害,发病率较高,在慢性嗜酒人群中AN的患病率为46.3%.AN的特点为远端肢体起病,尤其下肢多见,发病缓慢且隐匿,病程可长达数月至数年,存在感觉、运动和自主神经的异常[4].发病初期患者的首发症状常为肢体针刺样或烧灼样疼痛,多为下肢发病,随着病程的发展疼痛会加重,相当多的一部分患者最终疼痛剧烈,难以忍受,严重影响患者的生活质量.

AN导致的疼痛是典型的神经病理性疼痛,但其发病机制并没有明确阐述,可能的病因有以下两个方面:1)长期的乙醇摄入对肝脏和胃肠道的影响,破坏了维生素B1的磷酸化活化,减少了维生素B1的利用和吸收,造成了长期神经系统的营养不良;2)酒精及其代谢产物可能直接破坏了神经细胞骨架结构、功能和轴浆运输,最后导致神经细胞和神经纤维逆行性坏死[5].

目前,传统治疗AN主要是通过戒酒、补充B族维生素和维生素E、口服硫辛酸和肌醇及神经康复功能锻炼,虽然部分轻症患者AN的症状可以得到改善,但对于长期慢性饮酒患者来说,传统治疗对于改善AN症状有限,尤其是疼痛症状.目前,针对疼痛的治疗主要还是按照神经病理性疼痛(如糖尿病周围神经病变、带状疱疹后遗神经痛)的治疗方法,如口服非甾体类药物(布洛芬或塞来昔布等)、抗癫痫药物(普瑞巴林或加巴喷丁)及抗抑郁药物(如阿米替林或度洛西丁)等[6-9].口服止疼药物不仅对疼痛症状的缓解有限,而且还会带来由于药物引起的副作用,例如消化道出血、嗜睡、定向力障碍和跌倒等.

腰交感神经节毁损治疗AN疼痛的理论依据:交感神经在疼痛中起到了重要的信号传递作用,切断腰交感神经可以减少下肢神经疼痛信号传递;交感神经调节多种疼痛介质的产生和释放,如细胞生长因子(NGF)、IL-8及缓激肽等;腰交感神经毁损后可使下肢血管扩张,改善下肢供血,增加下肢神经营养,促进神经恢复[10].本研究在常规治疗AN基础上联合CT引导下的腰交感神经节毁损,取得了良好的效果,交感神经毁损组在治疗后1周、2周和1个月时间的观察中VAS疼痛评分均低于对照组(P<0.05).

综上,在CT引导下腰交感神经节毁损可以有效缓解AN引起的疼痛症状,且没有相关的并发症发生.

本研究仍存不足:治疗后随访时间较短,对于病程较长的患者神经损伤比较严重,恢复需要较长的时间,疼痛症状可能在短期内得不到明显改善;纳入患者的数量偏少,未来需要开展多中心的研究.