慢性下腰痛伴下肢神经根病变患者的肌肉激活时间和平衡反应能力分析

魏 尊 王胜利 朱慧娟

河南省郑州市第一人民医院疼痛科 450000

慢性下腰痛(Chronic low back pain,CLBP)是人类常见的肌肉骨骼疾病,在近80%的人类一生中均可受到CLBP影响[1-2]。与CLBP相关的常见病变即为下肢神经根病变(Chronic low back pain-radiculopathy,CLBP-R),其常见原因为腰椎间盘突出压迫神经根或腰椎管狭窄所致,导致坐骨神经及其分支出现放射性疼痛、刺痛或麻木等症状[3-4]。但目前,尚不明确CLBP-R所致的下肢症状与下肢肌肉的激活—控制能力有何关系。既往有研究显示,CLBP患者在双臂快速抬高试验中,需要更久时间、更多微调才能达到新的平衡稳定性[5];但与之相反,Frost等[6]发现,在此类试验中,CLBP-R患者与健康人群的平衡稳定性方面无明显差异性。笔者认为,CLBP-R患者全身平衡控制能力的损害方面,不仅局限于躯干肌协调不足,而下肢肌肉激活和平衡反应能力也起到了必不可缺的作用。为此,本文通过一项平衡干扰试验的分组对比研究,以评价CLBP-R患者的下肢肌肉激活时间和平衡反应能力,为此类患者的康复方案提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机纳入30例CLBP-R患者,以及30例性别、年龄相匹配的健康人群进行研究,分别作为CLBP-R组和对照组。CLBP-R组的选择标准为:存在腰椎间盘突出或膨出,且导致下腰痛和单侧神经根症状(至少有一种疼痛、刺痛或麻木辐射到腿部和/或足部)3个月以上;不符合上述标准者,以及孕妇、有明显身体畸形者均予以排除。对照组的选择标准为:无慢性LBP病史,无下肢外伤、手术史和下肢畸形,患者的肢体平衡能力良好;不符合上述标准者,以及孕妇、有明显身体畸形者均予以排除。由表1可见,两组人群的性别、年龄、体质量、身高、足部优势和体力活动状态方面均较为匹配。本研究获得了我院伦理委员会的批准,所有参与者都签署了知情同意书。

表1 两组人群基线资料比较

1.2 研究方法 对两组人群共进行4项平衡干扰试验,每项均开展3次成功的试验并记录其相关数值,以平均值为最终记录数据。

研究对象站立于一个测力台上(AccuSway,美国AMTI生物力学测试系统,Watertown MA),将动态红外动作捕捉系统(Optotrak 3D InvestigatorTM,加拿大NDI公司)用双面胶粘贴于手腕或脚踝位置,以捕捉运动的起始时间和速度,设置采样频率为512Hz。此外,对受试者使用8对一次性Ag/AgCl表面肌电电极,分别放置于L4的竖脊肌(Erector spinalis,ES)、股二头肌(Biceps femoris,BF)、腓肠肌内侧(Medial gastrocnemius,MG)和胫前肌(Tibialis anterior muscle,TA)的双侧肌腹上。原始肌电信号以10～1 000Hz进行带通滤波、放大,并以2 048Hz采样。

参与者共完成以下试验:(1)脚趾站立试验:将红外动作捕捉器粘在右脚踝,以中立位站姿、双脚间距与肩同宽,睁眼站立于测力台上,然后在口头提示下,尽可能快地快速提踝、脚趾站立,并保持3s,然后慢慢回到中立姿势。试验过程中,要求参与者不得采取任何恢复平衡的措施。(2)双臂快速抬高:将红外动作捕捉器粘在右手腕。参与者姿势同前,双臂置于身体两侧,在口头提示下,将双臂快速抬高至90°,保持3s,然后慢慢回到初始位置。(3)突发性加载负荷:参与者拿着一个盒子,同时肘关节保持90°;将红外动作捕捉器粘在手腕上。实验者自5cm的高度将2.3kg的物体扔进盒子里。参与者快速将盒子放回原始位置,以观察其对平衡干扰的反应。应注意:参与者双眼平视,不能直视盒子,亦不能看到物体落入盒子的时间。突发性加载负荷包含两种试验:①预期性试验,即实验者以口头倒计时告知参与者;②不可预期性试验,参与者不知物体下落时间。

1.3 数据分析 借助于红外运动捕捉器,记录每项测试运动开始前100ms和开始后1 000ms内的双侧肌肉激活时间。肌电信号经整流处理为线性包络,然后用截止频率为50Hz的双低通四阶Butterworth滤波器进行处理。激活开始的阈值被定义为处理后的肌电超过基线3个标准差至少20ms;运动开始前,基线激活平均为150～250ms。所有的肌肉激活均经视觉检查和确认。测力台的数据采用截止频率为6Hz的双低通四阶Butterworth滤波器进行滤波处理。根据记录的力和力矩计算前—后侧(AP)和内—外侧(ML)方向的压力中心(COP)。在所有试验中,沿AP和ML运动轴计算以下参数:最大COP偏移(cm)、最大COP速度(cm/s)、平均COP速度绝对值(cm/s)。ML平面上的偏移是根据朝向健侧或患侧下肢来量化;对照组参与者被指定为对应健侧或患侧下肢而模拟其LBP-R匹配。此外,分析平衡恢复阶段(运动开始2s内)的其他COP稳定参数:(1)稳定潜伏期时间:校正后的COP-AP速度(cm/s)恢复到基线值(干扰前平均500ms～1 000ms)并保持50ms的时间;(2)校正次数:未校正的COP-AP速度(cm/s)从干扰时间至返回基线的越过零点次数。

1.4 统计学方法 所有统计分析用SAS9.2软件包完成。连续数据的正态性用Shaprio-WilkW检验。符合正态分布者,两组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布者,采用单因素方差分析。P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肌肉激活时间 在突发性载荷试验中,CLBP-R组患者健侧、患侧下肢与对照组人群相比,肌肉激活时间均无明显差异(P>0.05)。肌肉激活序列方面,各组在预期性试验中,均表现出相对有序的激活模式,即先激活ES(42～48ms),再激活BF(56～61ms),再激活MG(58～65ms),见图1。在对照组和CLBP-R患者的健侧,BF和MG的激活明显晚于ES(P<0.05);在CLBP-R患者的患侧,上述肌肉的激活序列则明显不同。各组在不可预期性试验中,上述模式并不明显,各组参与者均在相近的时间内激活了ES、BF和MG。此外,在预期性试验和不可预期性试验中,TA的激活时间均明显晚于其他肌肉(P<0.001)。

图1 两组人群在突发性载荷试验中的肌肉激活序列图分析

双臂抬高试验中,CLBP-R组和对照组人群的上臂抬高角速度分别为(256.2±13.2)°/s和(250.0±10.9)°/s,组间无显著差异(P>0.05);但与对照组相比,CLBP-R组患者患侧MG肌肉的激活时间显著延迟(-56.3ms VS-13.4ms,P<0.01),而两组ES、BF肌肉的激活时间无明显差异(P>0.05)。两组的肌肉激活序列相似,均为手臂运动前85～96ms内激活了ES和BF,显著延迟于MG和TA等其他肌肉(P<0.01)。与对照组相比,CLBP-R患者患侧TA的激活时间明显延迟(P<0.01)。见图2。

在脚趾站立试验中,两组肌肉激活的一致性较差,提示CLBP-R患者与健康人群在该试验中的肌肉激活能力有明显差异(P<0.01)。对照组与CLBP-R组患者脚趾站立试验的速度较为相近,分别为(156.7±10.4)mm/s和(165.4±14.6)mm/s,差异无统计学意义(P>0.05)。其中,MG肌在踝关节运动开始前80～92ms被激活,明显早于所有其他肌肉的激活时间(P<0.01),但组间无显著性差异(P>0.05)。与之相似,BF肌的激活时间也无组

图2 两组人群在双臂抬高试验中的肌肉激活序列图分析

间差异性,在运动开始之前(-13ms)或之后(2ms)略有激活。为了在干扰过程中保持机体平衡,ES和TA肌在运动开始后被激活,与对照组(42ms)相比,CLBP-R组患者患侧TA肌的激活略有延迟(51ms),但无统计学意义(P=0.08)。见表2。

表2 各组平衡干扰试验中肌肉激活时间比较

2.2 平衡性参数 在预期性和不可预期性突然负荷条件下,CLBP-R患者在某些参数上的幅度COP测量明显低于对照组(见表3)。特别是在不可预期性负荷下,CLBP-R组患者的最大COP前移、最大前向COP速度和最大后向COP速度均显著低于对照组(P<0.05)。在预期性负荷下,CLBP-R组患者的最大前向COP速度和最大后向COP速度均显著低于对照组(P<0.05)。

在脚趾站立试验中,也显示出组间的一些显著差异(见表3)。与对照组相比,CLBP-R组的最大COP前移、向健侧最大COP漂移、健侧最大COP速度、患侧最大COP速度和平均绝对ML速度均明显增加(P<0.05)。

表3 各组试验中的动态平衡参数比较

双臂抬高试验中,COP测量没有显示出CLBP-R患者与对照组之间的任何显著差异(P>0.05,见表3)。此外,在双臂抬高或突然负荷试验期间,COP稳定潜伏期或校正次数在组间没有显著性差异(P>0.05),见图3。

图3 两组双臂抬起试验和突发性加载负荷试验中的相关参数比较

3 讨论

本研究的上述结论发现,与健康人群相比,CLBP-R患者在平衡干扰的反应中,MG和TA出现激活延迟现象,且有肌肉激活序列的改变。此外,CLBP-R患者在脚趾站立试验中表现出较大的COP移动。

3.1 突发性载荷试验 在突发性加载负荷试验中,CLBP-R患者患侧和健侧的肌肉激活时间没有明显差异,且与健康人群也无明显差异。这一结论与Lariviere等人2010年的报告相一致[7],这可能是由于本研究纳入的CLBP-R人群疼痛和功能障碍情况并不严重有关。然而,健康人群及CLBP-R患者的健侧均在预期性加载负荷试验中表现出了明确的自上而下的肌肉激活序列,即首先激活ES,然后为BF和MG;但在CLBP-R患者的患侧,上述肌肉的激活序列则明显不同,几乎是同时激活了ES、BF和MG。这种共同激活模式类似于所有参与者在不可预期性加载试验中的反应相似。将此现象与动态平衡性参数相联系,可见CLBP-R患者表现出更低的COP偏移和速度,这与Jauregui等[8]所报告的疼痛适应模型是一致的。

3.2 上臂快速抬起试验 在该试验中,ES和BF肌肉在CLBP-R患者患侧、健侧之间以及健康人群的激活时间没有差异性;但与对照组相比,CLBP-R组患者患侧MG肌肉的激活时间显著延迟。在双臂快速抬高过程中,MG在ES和BF激活后以前馈方式激活,以协助将身体重心向后拉,为手臂抬高过程中发生的重心前移做准备。然而,该试验的组间动态平衡结果没有差异,因此这种MG激活延迟对CLBP-R患者的影响并不明显。在对照组和CLBP-R组患者的健侧,TA在手臂运动开始前略有激活;然而,在CLBP-R组患者患侧的TA激活明显延迟。虽然如此,但CLBP-R患者和健康人群在该试验中的平衡参数方面没有显著差异,这结论与Mok等[5]在一组相似人群中的AP COP漂移和速度结果一致。

3.3 脚趾站立试验 在该试验中,首先激活MG为运动做准备,然后在脚跟开始运动的大致时间激活BF,在运动开始后激活ES和TA肌肉。TA是MG的拮抗肌,因此激活TA的功能来平衡推动脚趾站立时MG的激活。然而,由于任务的自我计时性质,TA的激活时间在所有参与者中并不统一,此外,在CLBP-R患者和健康人群之间的平衡参数方面也有较大出入,前者有更大的COP偏移和ML速度。这表明,当CLBP-R患者以脚趾站立并稳定在该位置时,有偏向于其患侧的位移。此外,CLBP-R患者出现较大的COP速度,也可被视为平衡控制能力较差所致。

3.4 延迟机制 关于CLBP-R患者出现肌肉激活时间延迟的原因,我们认为有以下方面:首先,当神经根受压时,神经传导速度减慢,这一点在临床中已有明确结论[9-12];此外,在疼痛适应模型中,支配肌肉的运动神经元兴奋性降低,从而导致其支配的肌肉激活时间出现延迟现象[13]。

总之,本研究通过三组不同的人体平衡性试验表明,CLBP伴下肢神经根病变患者在肌肉激活时间、序列和总体平衡控制方面与健康人群有显著差异,尤其是下肢的差异较显著,表明神经根病可能在改变这些患者的平衡控制方面发挥作用。