猪蓝耳病的发病趋势及综合防控

何超，吴菁菁

（1.江苏省镇江市句容市天王畜牧兽医站 江苏镇江 212400；2.江苏省镇江市句容市郭庄畜牧兽医站 江苏镇江 212400）

猪繁殖与呼吸障碍综合征（porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS）于1987 年以严重的繁殖障碍、呼吸系统疾病、生长缓慢和死亡率增加为特征的疫情在美国首次被报道，随后欧洲和亚洲等各地陆续报道了本病的发生。1991 年荷兰学者和美国学者先后分离和确定了本病的病原，并命名为PRRSV。我国有关PRRS 的描述最早见于1995 年，郭宝清等[1]采用猪肺巨噬细胞和Marc-145 细胞培养对国内暴发流行PRRS 的某地猪场进行了病毒分离，首次报道在国内暴发生殖和呼吸道综合征猪群分离到PRRS病毒（CH-1a 株）。2006 年，一场猪无名高热病席卷了整个国内养猪场，给养猪业造成重创，经流行病学调查其病原为高致病性毒株（HP-PRRSV）。随着我国暴发非洲猪瘟后国内各大养殖公司生物安全措施升级优化，以及猪PRRS 疫苗的广泛使用，该病得到了一定的控制。但是，伴随PRRSV 毒株的不断重组和变异，该病在一些地区呈现地方流行的趋势。本文对近些年国内猪繁殖与呼吸综合征的发病情况进行总结，并从疫苗免疫、生物安全和饲养管理等方面对该病的防控展开探讨，以期能为养猪业同行提供参考。

1 PRRS 的病原学及临床特征

PRRSV 是一种小的、有囊膜的单股正链RNA 病毒，该病毒属于套式病毒目，动脉炎病毒科。该病毒在中性pH 环境中稳定，但在pH6 以下或pH7.5 以上时被灭活，同时，脂溶剂、去污剂、碘制剂、季铵盐化合物等也可灭活PRRSV。该病毒可分为两个基因型：Genotype1 和Genotype2。Genotype1 也称为欧洲型，Genotype2 也称为美洲型或北美型。美洲型蓝耳病病毒按照ORF5 序列，分为至少9 个谱系（lineage1～9）和37 个亚谱系（sublin-eage）；Nsp2 是PRRSV 中最长且变异程度最大的非结构蛋白，不同PRRSV 的Nsp2 基因具有显著的差异，也可作为分类依据。

该病感染猪群后的临床表现各异，主要受毒株毒力、宿主的免疫状态、宿主的易感性、共感染情况以及其他管理因素等共同影响。主要临床症状为母猪的繁殖障碍、厌食、发烧和精神沉郁，保育和育肥猪的咳嗽、消瘦、耳尖发绀、生长停滞和死亡等。PRRS 流行性感染可分为两个阶段，即急性发病期和繁殖障碍期，其中第一个阶段可持续2 周或者更久，对各日龄猪只都有影响。通常从一个或多个生产阶段开始发病，3～7d 或更长时间在各个阶段迅速传播。第二个阶段一般持续1～4 个月，主要引起妊娠母猪的繁殖障碍，妊娠后期母猪的病毒血症及断奶前死亡率增高，断奶后仔猪不好养。PRRS 的传播方式多种多样，既可以通过鼻内、肌内、口腔、子宫内和阴道途径接触PRRSV 后造成水平传播，也可通过母猪血液中的PRRSV 经过胎盘造成胎儿感染的垂直传播方式。

2 猪繁殖与呼吸综合征在我国的发病趋势

猪繁殖与呼吸综合征在我国的流行情况，据田间流行优势毒株的不同，可大致分为三个阶段：经典毒株流行阶段（1996—2006年）、高致病性毒株（HP-PRRSV）流行阶段（2006—2013 年）、类NADC30、高致病性毒株和类NADC34 毒株等毒株共同流行阶段（2013 年至今）。我国的流行毒株总体分属于四个谱系：lineage1、lineage3、lineage5 和lineage8。目前lineage1（类NADC30 毒株等）和lineage8（HP-PRRSV 等）是当前田间主要的流行毒株，其中lineage1 谱系是当前的优势谱系。笔者针对近些年国内PRRS 进行总结，PRRS 感染猪场呈现感染率高、毒株类型多样，流行毒株中PRRSV-2 的类NADC30 毒株、类NADC34 毒株呈现逐年升高趋势，类NADC30 毒株、类NADC34 毒株与高致病性毒株几乎呈三足鼎立之势。在2008—2009 年，李冉等[2]对来自全国10 个省份的377份临床样品进行分子流行病学监测，选取其中22 份样品进行NSP2 部分基因和GP5 全基因的测序分析表明：被检样品的阳性率达到49.1%，所有阳性样品均为高致病性PRRSV 株，序列分析结果表明所有毒株均为HP-PRRSV 变异毒株。2018—2020 年，牛婷婷等[3]研究了国内部分地区普遍存在PRRS，以NADC30-Like 毒株与高致病型毒株为主。PRRSV 感染存在不同谱系混合感染的现象，且国内流行毒株众多的基因一直在持续的出现不同程度和模式的变异。梁俊超等[4]2020 年对来自7 个省的570 份疑似PRRSV 感染样品进行RT-PCR 检测，并对60 个PRRSV 阳性样品进行ORF5 基因测序及分析比较，发现PRRSV 阳性检出率为23.68%（135/570），同源性对比及遗传进化分析结果显示，60 个PRRSV 均为PRRSV2（美洲株），主要属于谱系1 和谱系8，占比分别为51.67%和43.33%。谱系1 PRRSV 或已成为国内流行优势毒株，且PRRSV 不断发生变异。2021 年，李相钊等[5]报道，对全国24 个省市3,180 个猪场的58,380 份样品检测结果显示，猪PRRSV 抗原检出率为33.0%，阳性样品中类NADC30 毒株占比34.7%、类NADC34 毒株占比27.20%，高致病性毒株占比26.7%。类NADC30 毒株、类NADC34 毒株与高致病性毒株几乎呈三足鼎立之势，但类NADC34毒株占比逐年升高，PRRS 依然非常严重。杨汉春等[6]对2021 年我国21 个地区（省、市、自治区）200 余家猪场的血清学监测结果显示，部分临床样本猪繁殖与呼吸综合征病毒nsp2 基因和ORF5 基因的检测和序列测定结果显示，属于PRRSV-2 谱系1 的类NADC30 毒株（包括与谱系8 毒株的重组病毒）占47.62%；属于PRRSV-2 谱系1 的类NADC34 毒株占0.71%；属于PRRSV-2 谱系5 的毒株（类VR-2332 疫苗毒株）占45.24%。对PRRS 感染猪场呈现感染率高、毒株类型多样，流行毒株以PRRSV-2 谱系1 的类NADC30 毒株及其重组毒株为主。

从PRRS 阳性猪场的疾病感染情况看，PRRS 与多种病毒或细菌等病原存在混合感染的现象，如猪圆环病毒2 型、副猪嗜血杆菌、链球菌等。李博等[7]报道，2020 年11 月湖南省常德市某规模化猪场暴发了一场以仔猪呼吸困难、消瘦、皮肤发绀，并有大量死亡为特征的传染病。根据送检4 头仔猪的剖检变化和实验室荧光定量PCR 检测，最终确诊为高致病性猪蓝耳病、猪圆环病毒2 型混合感染。

3 诊断方法

能够引起母猪繁殖障碍和仔猪呼吸道的疾病很多，单纯依靠临床症状不能对PRRS 进行确诊，因此，对于该病的诊断通常采用荧光定量或者普通PCR 方法。收集发病猪只的唾液、仔猪睾丸液、淋巴结或肺脏等样品送实验室进行检测，荧光定量或者普通PCR方法提示PRRSV 病原阳性，并进行测序，确定感染毒株类型，排除疫苗毒干扰。

4 防治措施

4.1 生物安全措施

大部分猪场发生猪蓝耳病，主要原因为引入阳性后备猪。可见，后备猪的引种环节是导致猪场暴发蓝耳病的重要环节，也是控制蓝耳病的关键环节，因此，引种环节中，要重视PRRSV 的检测，必须引入阴性后备猪，阳性猪不得入场，同时高风险的冬季减少或不引种。引种后的后备母猪做好PRRSV 的驯化，通常采用高胎龄的母猪或疫苗免疫进行驯化，后备猪驯化完成后，进入冷却期，大约1 个月的时间，在入群参与配种前，对后备猪进行采样检测，检测猪群蓝耳抗体水平和猪蓝耳病病毒情况，如有蓝耳高抗情况或蓝耳病排毒，需要淘汰或间隔半月再次进行检测，根据检测结果决定是否淘汰或入群。针对车辆管控：冬季车辆是最大的风险，不易消毒彻底，冬季高压热水清洗+烘干；猪舍空气过滤系统可以有效降低气溶胶传播，有条件的猪场可以采用空气过滤系统，对蓝耳病进行防控。

4.2 疫苗接种

PRRSV 毒株之间交叉保护较差，经典毒株VR2332 和高致病PRRS 毒株对类NADC30 毒株和类NADC34 毒株的保护有限，因此选用合适的疫苗至关重要。目前市场上主要以经典毒株VR2332 和高致病PRRS 毒株（TJ 株）的活疫苗为主，通常母猪群采用3 次/年，后备猪为配种前免疫2 次，育肥猪需要根据猪场实际情况免疫。灭活苗有的猪场也在使用，但其作用饱受争议。但上述疫苗对目前主要流行的类NADC30 毒株和类NADC34 毒株保护效果差，使用疫苗免疫来防控猪蓝耳病的方法存在明显漏洞。因此，猪场防控不能完全依赖疫苗。

4.3 加强饲养管理

定期开展PRRSV 的抗体和抗原的检测，降低饲养过程中的发病风险；减少饲养过程中的应激因素，如断水、断料、通风不良、保温差、随意混群等，为猪群提供良好的生长环境，定期药物保健，如替米考星、泰万菌素等药物，提高猪群健康度。

综上所述，PRRS 感染猪场呈现感染率高、毒株类型多样，该病的控制和净化形势依然严峻，对于该病的防治尚无特效药治疗，目前主要通过疫苗免疫、生物安全和饲养管理等方面综合措施进行防控。■